脑泰方对脑出血急性期大鼠神经细胞过氧化损伤的干预作用及机制研究

发布时间：2020-11-01 07:23

　　 目的研究脑泰方对脑出血急性期大鼠神经细胞过氧化损伤的干预作用及其机制。方法采用自体血注射法构建SD大鼠脑出血模型,随机分为假手术组、模型组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)对照组、脑泰方常规剂量(NTFC)组、脑泰方高剂量(NTFH)组,各组于造模并给药7 d后取材;采用HE染色观察脑组织病理形态,采用Zea Longa 5级评分法进行大鼠神经功能缺失评分,采用生物试剂盒检测病灶脑组织脂质活性氧(lipid-ROS)含量,采用免疫组化及Western blot技术检测谷胱甘肽过氧化物酶-4(GPX-4)及铁死亡标志物环氧合酶-2(COX-2)的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织病理损伤明显加重,神经功能缺失评分明显升高,病灶脑组织GPX-4表达明显降低,lipid-ROS含量、COX-2表达明显升高,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较:NAC组及脑泰方各剂量组病理损伤明显减轻,神经功能缺失评分明显降低,脑组织GPX-4表达明显升高,lipid-ROS含量、COX-2表达明显降低(P0.05,P0.01);NTFH组GPX-4表达与NTFC组无显著差异,但NTFH组Lipid-ROS含量及COX-2表达水平均明显低于NTFC组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论脑泰方可提高脑出血急性期大鼠GPX-4表达,减轻神经细胞的过氧化损伤,其干预机制和效果与铁死亡生化过程及其抑制剂一致,且脑泰方高剂量的干预效果优于常规剂量。
【部分图文】：

HE染色结果显示：假手术组大鼠术区脑组织未见明显病理损伤，神经细胞排列紧密整齐，细胞体大、胞核淡染、大而圆；模型组大鼠血肿周围脑组织出现明显水肿、坏死，细胞排列不规则、疏松，细胞外间隙增大，呈网状结构，大量炎性细胞浸润；NAC组及脑泰方各剂量组较模型组病理损伤明显减轻。见图1。3.2 各组大鼠神经功能缺失评分

与假手术组比较，模型组大鼠的神经功能缺失评分明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）；与模型组比较，NAC组及脑泰方各剂量组大鼠的神经功能缺失评分均明显降低（P<0.05,P<0.01);NTFH组与NAC组神经功能缺失评分明显低于NTFC组（P<0.05）。结果见图2。3.3 各组大鼠脑组织lipid-ROS含量

与假手术组比较，模型组大鼠病灶脑组织lipidROS含量明显升高，差异有统计学意义（P<0.01）；与模型组比较，NAC组及脑泰方各剂量组lipid-ROS含量明显降低，差异均有统计学意义（P<0.01);NTFH组与NAC组lipid-ROS含量明显低于NTFC量组，差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结果见图3。3.4 各组大鼠GPX-4、COX-2免疫组化检测
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