甘草甜素对周围神经损伤模型大鼠神经再生的干预效果及其可能机制

发布时间：2020-11-04 02:36

　　 目的探讨甘草甜素对周围神经损伤模型大鼠的干预效果及其可能机制。方法选取50只SD健康雄性大鼠,建立周围神经损伤模型,随机分为对照组、模型组、低剂量、中剂量、高剂量组各10只。低、中、高剂量组大鼠分别给予10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg甘草甜素溶液灌胃,对照组、模型组大鼠灌胃等体积生理盐水。检测各组大鼠有髓神经纤维直径和数量,计算比目鱼肌肌肉指数;并检测脊髓组织生长相关蛋白43(GAP-43)、神经营养因子受体p75(p75NTR)蛋白表达水平,T、B淋巴细胞增殖率,神经元细胞凋亡率。结果模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、对照组大鼠脊髓GAP-43相对表达量依次升高,p75NTR相对表达量依次降低,比目鱼肌肌肉指数及有髓神经纤维直径、数量依次升高(P0.05);各个时间段,模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、对照组大鼠T、B淋巴细胞增殖率、神经元细胞凋亡率依次降低(P0.05)。结论甘草甜素可能通过调控GAP-43、p75NTR蛋白的表达,来抑制周围神经损伤模型大鼠T、B淋巴细胞增殖以及神经元细胞凋亡,从而促进周围神经再生,减轻比目鱼肌萎缩程度。
【部分图文】：

表1 4组大鼠脊髓组织GAP- 43、p75NTR蛋白相对表达水平比较(±s) 组别 n GAP- 43 p75NTR 模型组 10 1.00±0.01 0.96±0.12 低剂量组 10 1.35±0.05* 0.72±0.07* 中剂量组 10 1.52±0.08*# 0.57±0.05*# 高剂量组 10 1.67±0.12*#△ 0.41±0.04*#△ 对照组 10 1.98±0.19*#△@ 0.25±0.01*#△@ F值 111.790 160.574 P值 <0.001 <0.001 注:与模型组相比,*P<0.05;与低剂量组相比,#P<0.05;与中剂量组相比,△P<0.05;与高剂量组比较,@P<0.05。2.2 各组大鼠T、B淋巴细胞增殖情况比较
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本文编号：2869482