苦参碱对长春新碱诱导的神经病理性疼痛小鼠的镇痛作用及其对Ras/Raf/ERK1/2信号通路的影响
发布时间:2021-06-09 08:39
目的观察苦参碱(Matrine,MT)对长春新碱诱导的神经病理性疼痛小鼠的镇痛作用,并研究Ras/Raf/ERK1/2信号通路对其镇痛作用的影响。方法1.行为药理学方法采用机械刺痛法测定小鼠的机械缩足反射阈值;热辐射刺激法测定小鼠的热缩足反射潜伏期;冷板法测定小鼠的冷缩足反射次数;压痛法测定小鼠的压痛阈值。通过以上实验,评价MT对长春新碱诱导的神经病理性疼痛的作用。2.电生理实验方法观察小鼠坐骨-腓神经动作电位,测定感觉神经动作电位振幅及神经传导速度,观察MT对长春新碱诱导的神经病理性疼痛的影响。3.组织病理学实验方法采用HE染色法观察长春新碱诱导的神经病理性疼痛小鼠的坐骨神经、背根神经节以及脊髓背角的组织病理改变情况,进而评价MT对长春新碱诱导的神经病理性疼痛小鼠的神经保护作用。4.免疫荧光标记技术测定MT对小鼠脊髓背角星型胶质细胞标记物GFAP以及p-ERK1/2的免疫荧光强度,分析脊髓星型胶质细胞、p-ERK1/2与MT镇痛作用的关系。5.q-PCR方法检测小鼠脊髓中Ras、c-Raf及ERK1/2 m RNA含量,分析脊髓中Ras、c-Raf及ERK1/2 m RNA的表达对M...
【文章来源】:宁夏医科大学宁夏回族自治区
【文章页数】:90 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
MT对VCR致神经病理性疼痛小鼠机械缩足反射阈值的影响(x±s,n=10)
图 1 MT 对 VCR 致神经病理性疼痛小鼠机械缩足反射阈值的影响(x±s,n=10)与 Control 组比较:*p< 0.05,* *p< 0.01;与 VCR 组比较:#p< 0.05,# #p< 0.01
图 3 MT 对 VCR 致神经病理性疼痛小鼠冷缩足反射次数的影响(x±s,n=10)与 Control 组比较:*p< 0.05,* *p< 0.01;与 VCR 组比较:#p< 0.05,# #p< 0.01
【参考文献】:
期刊论文
[1]神经病理性疼痛基因治疗的新进展[J]. 李昌林,王英伟. 上海医学. 2013(06)
[2]神经病理性疼痛的机制及治疗研究进展[J]. 黎光明,许小明. 实用临床医学. 2013(06)
[3]CCI模型大鼠疼痛行为学观察[J]. 冯昌盛,余庆波,杨丹,涂发平. 中国医学创新. 2012(20)
[4]COX抑制剂对神经病理性疼痛大鼠镇痛效果及机制[J]. 周国斌,李红英,吉锦泉,于卫,马薇涛. 南方医科大学学报. 2011(10)
[5]化疗诱导神经病理性疼痛的研究进展[J]. 郑卫红,杨红卫. 肿瘤防治研究. 2010(09)
[6]甘珀酸钠苦参素包合物对小鼠中枢的抑制作用[J]. 陶丽君,高进贤,金少举,余建强,郭凤英,周俊俊,蒋袁絮. 第四军医大学学报. 2009(09)
[7]神经病理性疼痛脊髓机制的研究进展[J]. 王萍,田玉科. 中国疼痛医学杂志. 2009(01)
[8]Ras Raf Mek Erk信号传导通路在肝细胞癌发生中的作用机制及在靶向治疗中的应用[J]. 蒋成英,戴广海. 中国肿瘤临床. 2008(23)
[9]长春新碱诱发外周神经病理性疼痛模型的建立[J]. 许爱军,曹菲,田玉科. 中国疼痛医学杂志. 2008(03)
[10]长春新碱致神经病理性疼痛模型中胶质细胞及IL-1β、GDNF表达的变化[J]. 李大鹏,于世英. 肿瘤防治研究. 2007(02)
博士论文
[1]Ras/Raf/Erk1/2信号通路过度表达与自闭症的相关性研究[D]. 尹爱兰.南方医科大学 2012
硕士论文
[1]基于NF-κB信号通路探讨氧化苦参碱对神经病理性疼痛的镇痛作用[D]. 许雅琼.宁夏医科大学 2015
[2]枸杞多糖通过抑制线粒体介导的细胞凋亡通路对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用[D]. 王腾飞.宁夏医科大学 2014
[3]基于CaMKII/CREB信号通路探讨氧化苦参碱对神经病理性疼痛的镇痛作用[D]. 顿玲露.宁夏医科大学 2014
本文编号:3220258
【文章来源】:宁夏医科大学宁夏回族自治区
【文章页数】:90 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
MT对VCR致神经病理性疼痛小鼠机械缩足反射阈值的影响(x±s,n=10)
图 1 MT 对 VCR 致神经病理性疼痛小鼠机械缩足反射阈值的影响(x±s,n=10)与 Control 组比较:*p< 0.05,* *p< 0.01;与 VCR 组比较:#p< 0.05,# #p< 0.01
图 3 MT 对 VCR 致神经病理性疼痛小鼠冷缩足反射次数的影响(x±s,n=10)与 Control 组比较:*p< 0.05,* *p< 0.01;与 VCR 组比较:#p< 0.05,# #p< 0.01
【参考文献】:
期刊论文
[1]神经病理性疼痛基因治疗的新进展[J]. 李昌林,王英伟. 上海医学. 2013(06)
[2]神经病理性疼痛的机制及治疗研究进展[J]. 黎光明,许小明. 实用临床医学. 2013(06)
[3]CCI模型大鼠疼痛行为学观察[J]. 冯昌盛,余庆波,杨丹,涂发平. 中国医学创新. 2012(20)
[4]COX抑制剂对神经病理性疼痛大鼠镇痛效果及机制[J]. 周国斌,李红英,吉锦泉,于卫,马薇涛. 南方医科大学学报. 2011(10)
[5]化疗诱导神经病理性疼痛的研究进展[J]. 郑卫红,杨红卫. 肿瘤防治研究. 2010(09)
[6]甘珀酸钠苦参素包合物对小鼠中枢的抑制作用[J]. 陶丽君,高进贤,金少举,余建强,郭凤英,周俊俊,蒋袁絮. 第四军医大学学报. 2009(09)
[7]神经病理性疼痛脊髓机制的研究进展[J]. 王萍,田玉科. 中国疼痛医学杂志. 2009(01)
[8]Ras Raf Mek Erk信号传导通路在肝细胞癌发生中的作用机制及在靶向治疗中的应用[J]. 蒋成英,戴广海. 中国肿瘤临床. 2008(23)
[9]长春新碱诱发外周神经病理性疼痛模型的建立[J]. 许爱军,曹菲,田玉科. 中国疼痛医学杂志. 2008(03)
[10]长春新碱致神经病理性疼痛模型中胶质细胞及IL-1β、GDNF表达的变化[J]. 李大鹏,于世英. 肿瘤防治研究. 2007(02)
博士论文
[1]Ras/Raf/Erk1/2信号通路过度表达与自闭症的相关性研究[D]. 尹爱兰.南方医科大学 2012
硕士论文
[1]基于NF-κB信号通路探讨氧化苦参碱对神经病理性疼痛的镇痛作用[D]. 许雅琼.宁夏医科大学 2015
[2]枸杞多糖通过抑制线粒体介导的细胞凋亡通路对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用[D]. 王腾飞.宁夏医科大学 2014
[3]基于CaMKII/CREB信号通路探讨氧化苦参碱对神经病理性疼痛的镇痛作用[D]. 顿玲露.宁夏医科大学 2014
本文编号:3220258
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/zhongyaolw/3220258.html