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原花青素B2抑制NLRP3炎症体激活保护H9C2细胞氧化应激损伤的作用研究

发布时间:2022-02-19 00:42
  目的研究原花青素B2(PCB2)对过氧化氢(H2O2)或高糖(HG)诱导的H9C2心肌细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法H2O2损伤保护实验分组为:正常对照组、H2O2损伤组、PCB2保护组H2O2+PCB2(5μmol/L)、H2O2+PCB2(15μmol/L)、H2O2+PCB2(45μmol/L)。高糖损伤保护实验分组为:正常对照组、HG损伤组、PCB2保护组HG+PCB2(5μmol/L)、HG+PCB2(15μmol/L)、HG+PCB2(45μmol/L)。采用MTT法检测H9C2心肌细胞的活力;采用蛋白印迹法检测心肌细胞中NOD样受体蛋白-3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18蛋白的表达水平;采用荧光染料二氢乙啶(DHE)染色法检测心肌... 

【文章来源】:锦州医科大学辽宁省

【文章页数】:41 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

原花青素B2抑制NLRP3炎症体激活保护H9C2细胞氧化应激损伤的作用研究


PCB2减轻了H2O2诱导的H9C2心肌细胞损害

原花青素B2抑制NLRP3炎症体激活保护H9C2细胞氧化应激损伤的作用研究


代户,尸心日沈月叼入

照片,抗氧化酶,心肌细胞,对照组


图 3. PCB2 抑制 ROS 产生并抑制 H2O2在 H9C2 细胞中诱导的脂质氧化A:ROS照片的代表,B:ROS的产生量,C:MDA浓度。数据表示为 ±SEM,n= 4,与对照组相比#P <0.05,##P <0.01,与H2O2组相比*P <0.05,**P <0.01。(四)、PCB2 增加了 H9C2 心肌细胞的抗氧化能力由于 ROS 很不稳定,主要被抗氧化酶清除,我们研究 PCB2 抑制 ROS 产生的作用机制,进一步检测了 H9C2 心肌细胞中抗氧化酶的活性。实验结果显示,与对照组相比,H2O2处理后的细胞表现为 T-AOC(图 4A)、SOD(图 4B)、CAT(图 4C)和 GSH-Px(图 4D)的活性降低。与 H2O2组相比,PCB2 组中T-AOC、SOD、CAT 和 GSH-Px 酶的活性增加,结果表明 PCB2 可以增加抗氧化酶的活性,抑制 ROS 的产生。

【参考文献】:
期刊论文
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本文编号:3631859

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