miR-223靶向Fbxw7基因并通过Notch通路抑制结肠癌细胞凋亡

发布时间：2021-11-25 05:06

　　目的:探讨miR-223抑制抑癌基因Fbxw7对结肠癌生物学特征的影响及其调控机理。方法:检测结肠癌组织中miR-223及FBXW7的表达含量,在人结肠癌细胞HCT116中转染特异性miR-223 Mimics及inhibitor,采用荧光定量PCR检测细胞中miR-223、Fbxw7的mRNA水平,鉴定细胞活性及凋亡情况。通过siRNA沉默HCT116中的FBXW7和Notch1分子,用Western blot鉴定沉默效率以及Notch信号通路下游的RBPjk蛋白水平,通过流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:结肠癌组织中miR-223含量升高,FBXW7水平降低;HCT116细胞中miR-223抑制Fbxw7的表达,影响结肠癌细胞的活性和凋亡;而抑制Notch通路后细胞凋亡率下降。结论:miR-223抑制Fbxw7的表达,并通过Notch通路抑制结直肠癌细胞的凋亡,初步验证了miR-223-FBXW7-Notch信号轴在结直肠癌中的作用。 

【文章来源】：湖北医药学院学报. 2020,39(05)

【文章页数】：4 页

【部分图文】：

qPCR检测结肠癌及癌旁组织中FBXW7 mRNA及miRNA-223含量

HCT116转染miR-223后的细胞活性和凋亡率

通过siRNA干扰FBXW7和Notch信号通路中Notch1分子的表达,q-PCR法检测细胞中Fbxw7、Notch1的mRNA 水平,同时通过WB检测Notch通路下游RBPjk的蛋白水平。结果如图3所示,干扰Notch1分子后,影响了Notch通路下游RBPjk的表达,进而降低了HCT116细胞凋亡率(P<0.01)。同时干扰FBXW7表达也抑制Notch通路下游RBPjk的表达从而减少细胞凋亡(P<0.05)。3 讨论


本文编号：3517462