消癌解毒方通过调控PI3K/AKT通路抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的作用与机制探讨

发布时间：2021-11-22 00:49

　　目的研究消癌解毒方抗乳腺癌细胞的活性及作用机制。方法显微镜观察MDA-MB-231细胞形态,MTT法考察细胞的增殖抑制率,流式细胞术观察细胞周期,Western blot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白P53、P21、Cyclin B1、CDK1的表达。结果与对照组相比,消癌解毒方给药组细胞减少,排列疏松,体积变小,形态变圆;消癌解毒方可以提高MDA-MB-231细胞的增殖抑制率（P<0.05⁰.01）,使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于G2/M期（P<0.05⁰.01）,可以抑制与细胞周期相关的PI3K/AKT信号通路,上调P53、P21,下调Cyclin B1、CDK1蛋白的表达（P<0.05⁰.01）。结论消癌解毒方能阻滞MDA-MB-231细胞周期,抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。 

【文章来源】：南京中医药大学学报. 2018,34(02)北大核心CSCD

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【部分图文】：

图１消癌解毒方处理４８ｈ对ＭＤＡ－ＭＢ－２３１乳腺癌细胞形态的影响（×２００）表处理对乳腺癌细胞

【参考文献】：
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本文编号：3510597