G蛋白偶联雌激素受体（GPER）在肠干细胞稳态维持中的作用及机制

发布时间：2021-02-28 06:40

　　研究目的:肠上皮是机体内外环境的重要屏障,常受到化学、微生物和免疫原破坏,肠干细胞（intestinal stem cell ISC）自我更新、增殖和分化（干性）是肠上皮再生的基础。肠干细胞稳态与肠道疾病紧密相关,干细胞功能缺失引起肠上皮修复障碍,过度激活则可能诱发结直肠肿瘤。肠干细胞稳态维持是基础和临床研究的热点、难点问题。文献报道雌性小鼠结肠上皮细胞增殖随生理动情周期发生波动,提示雌激素可能参与了肠干细胞增殖调节,但机制不清。肠道疾病如炎症性肠病、结直肠肿瘤等发生发展存在性别差异,有必要针对性研究雌激素及其受体在不同性别群体肠道的生理/病理作用。G蛋白偶联雌激素受体（G protein coupled estrogen receptor,GPER）也称为GPR30,是特异性的雌激素膜受体,GEPR被特异性激活后通过G蛋白介导的信号途径引起下游多条信号通路的激活,在多种组织和细胞中GPER可参与细胞增殖的调节。我们前期研究发现在肠隐窝干细胞表达GPER,GPER激活对损伤后隐窝细胞增殖能力发挥保护作用,提示GPER在肠干细胞增殖中发挥作用。GPER是否参与了生理肠干细胞稳态维持迄今未... 

【文章来源】：山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

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【部分图文】：

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【参考文献】：
期刊论文
[1]Paneth cells: the hub for sensing and regulating intestinal flora[J]. Zheng Zhang,Zhihua Liu.  Science China（Life Sciences）. 2016(05)



本文编号：3055473