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PVY6K2蛋白与本氏烟RubisCO小亚基蛋白的互作研究

发布时间:2021-10-31 20:42
  马铃薯Y病毒(Potato virus Y,PVY)是一种正义单链RNA病毒,寄主范围广泛,能侵染马铃薯、辣椒、番茄等植物,严重影响农产品的质量和产量,给生产带来巨大的经济损失。研究PVY与寄主互作关系,有助于深入揭示PVY的致病机理,为马铃薯Y病毒病的防治提供理论依据。PVY编码的膜蛋白6K2能诱导形成含有病毒复制复合体(VRC)的复制囊泡,对病毒复制有着不可或缺的调控作用。笔者所在实验室前期利用PVY 6K2蛋白为“诱饵”,通过酵母双杂交技术(Y2H)对模式植物本氏烟(Nicotiana benthamiana)cDNA文库进行筛选,筛选出13种可能与PVY 6K2蛋白存在互作的蛋白质。本研究以筛选到的N.benthamiana中疑似互作蛋白1,5-二磷酸核酮糖羧化酶/加氧酶(RubisCO)的小亚基蛋白(NbRbcS)为研究对象,利用分子生物学、生物化学、细胞生物学和病毒生物学等技术手段,验证PVY 6K2蛋白与寄主NbRbcS蛋白存在互作,明确寄主NbRbcS蛋白对PVY侵染复制的调控作用,主要研究结果如下:(1)PVY 6K2蛋白与寄主NbRbcS蛋白互作。为验证筛库结果,通... 

【文章来源】:中国农业科学院北京市

【文章页数】:49 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

PVY6K2蛋白与本氏烟RubisCO小亚基蛋白的互作研究


Y2H验证PVY6K2与寄主NbRbcS蛋白的互作Figure2.2AnalysisoftheinteractionbetweenPVY6K2andNbRbcSproteinbyY2H

互作


验证 PVY 6K2 与寄主 NbRbcS 互作T7-53 +pGADT7-T pGBKT7-Lam +pGADT7-T 6K2-pGBKT7 +RbcS- pGBKT7+pGADT7 6K2-pGBKT7 +pGADT7 pGBKT7+RbcS- pGADT图 2.2 Y2H 验证 PVY6K2 与寄主 NbRbcS 蛋白的互作igure 2.2 Analysis of the interaction between PVY 6K2 and NbRbcS protein by

侵染,亚细胞,情况


Y 侵染的通路。PVY 6K2 与本氏烟 NbRbcS 的亚细胞共定位6K2-GFP HDEL- mCherry Merge图 3.1 PVY 侵染对 NbRbcS 基因的表达的影响Figure 3.1 The impact of PVY on NbRbcS

【参考文献】:
期刊论文
[1]两株根际促生细菌对TMV的生防作用研究[J]. 刘笑玮,秦元霞,袁莲莲,何青云,杨金广,申莉莉.  中国烟草学报. 2018(06)
[2]栽培大豆Rubisco小亚基基因(rbcS)全长cDNA的克隆及原核表达[J]. 崔喜艳,董雅致,刘晓庆,张治安.  中国油料作物学报. 2014(03)
[3]马铃薯Y病毒属病毒的细胞生物学研究进展[J]. 崔晓艳,魏太云,陈新.  中国农业科学. 2012(07)
[4]马铃薯Y病毒属病毒P3和P3-PiPo蛋白功能研究进展[J]. 崔晓艳,陈新,顾和平,张红梅,陈华涛,袁星星.  微生物学通报. 2012(01)
[5]芥菜Rubisco小亚基的基因克隆及其在芜菁花叶病毒侵染后的表达分析[J]. 朱磊,杨景华,张明方.  核农学报. 2011(05)
[6]Rubisco的研究进展[J]. 全光华,刘锴栋.  安徽农业科学. 2011(21)
[7]Rubisco小亚基前体蛋白preSSU的互作蛋白分析(英文)[J]. 夏兰芹,Soll Jürgen,何中虎.  作物学报. 2006(05)
[8]大豆1,5-二磷酸核酮糖羧化酶小亚基基因的转录表达分析[J]. 贺超英,王伟权,东方阳,张劲松,盖钧镒,陈受宜.  科学通报. 2001(16)
[9]烟草感染马铃薯Y病毒(PVY)后光合作用的变化规律[J]. 郭兴启,温孚江,朱汉城.  浙江大学学报(农业与生命科学版). 2000(01)

博士论文
[1]马铃薯Y病毒属编码的膜相关蛋白的功能研究[D]. 崔晓艳.西北农林科技大学 2010

硕士论文
[1]植物病毒抑制寄主光合作用的机理和弱病毒保护研究[D]. 付东亚.浙江大学 2002



本文编号:3468819

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