自噬性细胞死亡与凋亡相互影响作用的研究进展

发布时间：2024-04-12 20:56

　　<正>生物体都在不断地更新,细胞和细胞内的成分不断地被重塑和循环利用,因此,都会发生低水平的基础性自噬,以执行细胞稳态功能。例如细胞通过自噬分解异常蛋白质和受损细胞器,获得可供循环利用的核苷、氨基酸等大分子物质及能量,从而维持细胞代谢平衡。然而自噬又是可以高度诱导的,尤其是在细胞内和(或)细胞外应激的情况下,例如营养匮乏、缺氧、氧化应激、代谢失衡、致癌基因激活、病原菌感染时,诱导细胞启动自噬作用,从而对机体起到保护作用[1]。

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【文章目录】：
1 自噬相关基因参与调节细胞凋亡过程
    1.1 Bcl家族通过Beclin 1调控自噬从而影响细胞凋亡
        1.1.1 Bcl-2被磷酸化后与Beclin 1的BH3结构域发生解离，而引发自噬
        1.1.2 不同营养状态下调控Bcl-2与Beclin 1的结合而调控自噬
        1.1.3 Caspase通过切割Beclin 1而抑制自噬
    1.2 Atg 5和FADD在自噬细胞死亡中的重要作用
        1.2.1 IFN-γ或Atg5表达引起空泡积聚从而导致细胞死亡
        1.2.2 Atg5通过其Lys残基与Atg12结合，并与FADD结合以诱导细胞死亡
        1.2.3 FADD作为Atg5诱导自噬细胞死亡的下游介质调控其反应过程
    1.3 Atg4D可能通过线粒体途径增强凋亡反应
        1.3.1 Atg4D作为caspase-3在细胞凋亡过程中的一种底物
        1.3.2 线粒体通过BH3的C-末端靶向Atg4D产生细胞毒性并与Bcl-2家族相互作用而促进凋亡
2 凋亡相关蛋白参与调控自噬性细胞死亡
    2.1 caspase-8切割Atg3蛋白对受体激活细胞死亡过程中自噬的调节作用
    2.2 caspase-3切割Beclin 1可能导致自噬失活，从而导致凋亡增加
3 小结



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