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SARA奶牛瘤胃炎性反应发生机制及瘤胃上皮SLC22A转运蛋白的变化

发布时间:2021-11-16 18:02
  亚急性瘤胃酸中毒(Subacute ruminal acidosis,SARA)是一种易发生于高产奶牛牛群的代谢性疾病。其主要原因是生产过程中过度饲喂精饲料,瘤胃内碳水化合物大量发酵,致使瘤胃内短链脂肪酸(short-chain fatty acid,SCFA)蓄积。SCFA在瘤胃内的浓度过高,会使瘤胃pH降低,当pH低于5.6且每天持续时间在3 h以上即可认定为SARA。瘤胃长时间处于酸性环境,革兰氏阴性菌溶解破裂,释放出其菌壁成分脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)。同时,一些瘤胃细菌在酸性环境下使组氨酸脱羧生成组胺。LPS和组胺都可引起瘤胃炎症发生,损伤瘤胃上皮组织。当上皮损伤达到一定程度时,LPS和组胺可以易位进入血液,引起其它部位炎症如蹄叶炎和肝脓肿等,有时甚至是全身性炎症反应。而SCFA在瘤胃内蓄积的原因主要是生成增多和/或吸收障碍,但目前还不清楚瘤胃SCFA吸收障碍的原因和机制。新近研究发现溶质载体家族SLC22A(solute carrier family)转运蛋白,它的亚族有机阴离子转运载体OATs(Organic anion transporte... 

【文章来源】:吉林大学吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】:116 页

【学位级别】:博士

【部分图文】:

SARA奶牛瘤胃炎性反应发生机制及瘤胃上皮SLC22A转运蛋白的变化


瘤胃SCFA吸收转运机制

奶牛,血液,浓度,磷酸化


和 SARA 奶牛血液中 LBP、Hp 和 SAA 的浓度。每组样浆浓度; (B) Hp 血清浓度; (C) SAA 血浆浓度。与对照组相表示差异显著,而** P<0.01 则表示差异极显著。e blood levels of LBP, Hp, and SAAin the healthy and SAR in each group. (A) The plasma level of LBP; (B) The serumlasma level of SAA. * P<0.05 and ** P<0.01 versus the con和SARA奶牛瘤胃上皮炎症通路MAPK 和NF-κB 关键蛋.2 所示,在 SARA 奶牛体内 IκBα (p-IκBα/IκBα)和 NF-κB p65)的磷酸化水平明显高于对照组(P<0.01)。此外,在/JNK) 和 ERK1/2 (p-ERK1/2/ERK1/2 ) 的 磷 酸 化 水 。另外,p38MAPK (p-p38MAPK/p38MAPK)的磷酸化水高于对照组(P>0.05)。这些数据表明 SARA 奶牛瘤胃上皮

蛋白磷酸化,上皮,炎性细胞因子,信号通路


健康和 SARA 奶牛瘤胃上皮 NF-κB 和 MAPK 信号通路蛋白磷酸κBα、IκBα、p-NF-κB p65、NF-κB p65、p-p38MAPK、p38MAPK、p-JNK、JNK 和β-actin 蛋白表达; (B): IκBα、NF-κB p65、p38MAPK、和 JNK 的磷酸化水平. The phosphorylation levels of NF-κB and MAPK in the ruminal ep healthy and SARAcows. (A) The western blotting results of p-IκBα, IκB p65, NF-κB p65, p-p38MAPK, p38MAPK, p-ERK, ERK, p-JNK, Jin; (B): The phosphorylation levels of IκBα, NF-κB p65, p38MAPK, Eand JNK.奶牛瘤胃上皮炎性细胞因子 mRNA 和蛋白表达水平APK 和 NF-κB 通路激活可以促进转录基因编码炎性细胞因子。本 奶牛瘤胃上皮中细胞因子 TNF-α, IL-6 和 IL-1β的 mRNA 和蛋白表对照组奶牛(图 1.3, P<0.01;图 1.4, P<0.05)。

【参考文献】:
期刊论文
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本文编号:3499315

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