刺激迷走神经在急性高眼压模型诱导的视网膜缺血再灌注损伤中神经保护作用及机制研究

发布时间：2021-07-01 15:59

　　第一部分 程序性坏死在前房灌注急性高眼压引起的视网膜缺血再灌注损伤中的作用目的:探讨前房灌注急性高眼压引起的视网膜缺血再灌注损伤的模型的形态、电生理功能及下游分子机制。方法:将成年C57小鼠随机分为三组:对照组、视网膜缺血/再灌注（I/R）组和TAK-632+视网膜缺血再灌注（I/R+TAK-632）组。I/R组小鼠右眼持续前房灌注高压生理盐水1小时后恢复眼压1小时。选取再灌注后6小时,12小时、24小时及72小时和7天五个时间点取双眼视网膜。使用免疫荧光染色制作小鼠视网膜铺片,观察不同时间点视网膜各层结构细胞形态及数量的变化;测量C57小鼠暗适应条件下闪光全视网膜电图（f-ERG）,观察各组视网膜功能变化情况;测量MLKL、p-MLKL、caspase-8和caspase-3等蛋白蛋研究视网膜缺血再灌注中程序性坏死的作用。同时使用RIPK1/3蛋白抑制剂:TAK-632,对小鼠进行玻璃体腔注射,来观察程序性坏死在早期（24小时）和晚期（7天）视网膜缺血再灌注模型中的作用。结果:与对照组相比,小鼠急性高眼压模型中,视网膜缺血再灌注损伤24小时和72小时时间点,RGCs数量出现明显差异（... 

【文章来源】：武汉大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

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【学位级别】：博士

【部分图文】：

急性高眼压模型引起的视网膜缺血再灌注模型可引起视网膜神经节细胞的数量在24小时开始出现下降

刺激迷走神经在急性高眼压模型诱导的视网膜缺血再灌注损伤中神经保护作用及机制研究17图2.急性高眼压模型引起的视网膜缺血再灌注模型可在最早12小时引起视网膜功能的下降。（A）C57小鼠急性高眼压视网膜缺血再灌注模型造模后分别于6小时、12小时、24小时和72小时检测暗适应条件下的闪光全视网膜电图，闪光刺激为3.0cd*s/m2。记录的典型波形。（B）统计各个时间点各闪光刺激条件下a波及b波振幅数据（P<0.05;n=4眼/组）。

武汉大学博士学位论文18图3.急性高眼压模型引起的视网膜缺血再灌注损伤早期通过程序性坏死引起视网膜结构和功能的损害，在7天时候出现凋亡。（A）MLKL、p-MLKL、caspase-8、和c-Caspase-3在各组各时间点视网膜中的典型条带。（B）四种蛋白在各组中的定量分析。其中，caspase-8可在C57小鼠视网膜缺血再灌注损伤24小时及72小时后出现明显增高（P<0.05；n=8眼/组）；在C57小鼠视网膜缺血再灌注损伤

【参考文献】：
期刊论文
[1]Vasoactive intestinal peptide,a promising agent for myopia?[J]. Ayse Idil Cakmak,Hikmet Basmak,Huseyin Gursoy,Mete Ozkurt,Nilgun Yildirim,Nilufer Erkasap,Mustafa Deger Bilgec,Nese Tuncel,Ertugrul Colak.  International Journal of Ophthalmology. 2017(02)



本文编号：3259436