PTK7对食管鳞癌迁移侵袭和凋亡的作用及分子机制研究

发布时间：2021-07-06 07:33

　　研究背景PTK7是一种缺乏催化活性的受体蛋白酪氨酸激酶,能与相应配体结合（即二聚化）、并自身磷酸化激活下游一系列级联传递并调控细胞增殖、分化及凋亡。目前研究发现,PTK7在急性髓细胞性白血病、结肠癌、非小细胞肺癌、乳腺癌以及卵巢癌中高表达,靶向PTK7的抗体治疗可以明显降低肿瘤起始细胞并持续促进肿瘤改善,因此推断肿瘤的发生发展可能和PTK7过表达有关。研究显示,PTK7过表达能促进食管鳞癌细胞的侵袭转移,同时PTK7的高表达抑制了肿瘤的放疗敏感性。前期研究中,我们通过免疫化学染色的方法验证了食管鳞癌组织和癌旁组织中PTK7的表达情况,发现PTK7在癌组织中高表达于细胞膜,而癌旁组织中基本不表达或者低表达。但是PTK7在食管鳞癌中的作用机理尚不十分清楚,因此有必要对PTK7在食管鳞癌中的生物学作用及其分子机制进行深入探讨。本课题拟首先通过免疫组织化学方法检测食管鳞癌组织及癌旁正常组织中PTK7的表达,明确PTK7的表达与食管鳞癌相关性,随后通过在食管鳞癌细胞中过表达/沉默表达PTK7基因,深入探讨PTK7对食管鳞癌细胞增殖凋亡和侵袭迁移等的生物学影响,并通过一系列的实验研究其调控细胞增殖... 

【文章来源】：重庆医科大学重庆市

【文章页数】：100 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

pcDNA3.1质粒图谱

重庆医科大学博士研究生学位论文35图1-2免疫组化检测PTK7在食管鳞癌中的表达情况。左：癌旁组织；右：食管癌组织Figure1-2ExpressionofPTK7inesophagealsquamouscarcinomadetectedbyimmunohistochemistry.Left:Pericanceroustissue;Right:esophagealcancertissue3.2双酶切鉴定阳性克隆质粒用XhoI酶和XbaI酶切，可见相应的基因编码区全长序列片段（2408bp）和线性化的pcDNA3.1空载体片段（约5400bp），与预期结果一致。图1-3pcDNA3.1-PTK7双酶切鉴定图Figure1-3IdentificationMapofpcDNA3.1-PTK7DoubleEnzymeDigestionM：DNAmarker；1：pcDNA3.1-PTK7byXhoIandXbaI；2：pcDNA3.1-PTK73.3测序鉴定将测序结果通过BLAST比对与GeneBank中公布的序列一致，证明载体构建成功。部分测序图谱如下:7000bp5000bp3000bpM12

pcDNA3.1-PTK7双酶切鉴定图

【参考文献】：
期刊论文
[1]PAR4在食管癌细胞中的表达及其机制[J]. 江萍,李树德,朱月春,李思熳.  昆明医科大学学报. 2017(04)



本文编号：3267814