Fgl2通过调节巨噬细胞表型促进肝纤维化进展

发布时间：2021-09-18 14:18

　　【研究背景及目的】我国是慢性肝病发病率较高的国家之一。尽管在过去数十年,随着乙肝疫苗的普及推广、抗病毒治疗的进展以及医疗卫生条件的改善,病毒性肝炎的感染率有所下降,但肝炎造成死亡的人数却呈增加趋势,其中大部分病毒性肝炎的死亡原因是慢性肝病,尤其是肝硬化。目前我国仍然面临肝病这一公共卫生问题的重大挑战,因此,深入研究肝纤维化肝硬化的发病机制,为其基础研究和临床治疗提供新的思路和手段至关重要。肝纤维化的本质是肝脏对慢性损伤的修复反应,其形成机制十分复杂,涉及多种细胞参与,包括受损肝细胞、肝脏非实质细胞、募集的免疫细胞,以及细胞自分泌和旁分泌构成的复杂的细胞因子网络和信号通路。肝纤维化如未在疾病早期加以干预,肝脏反复损伤后的修复反应可导致细胞外基质（extracellular matrix,ECM）过度沉积、瘢痕形成,最终进展为肝硬化甚至肝癌。研究已证实,肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSCs）活化在肝纤维化的发生发展中占据中心地位,持续活化的HSCs通过增殖、趋化、收缩及胶原合成,并募集更多炎症细胞至损伤部位,放大炎症反应,进一步造成肝脏损伤、肝脏功能异常、肝内... 

【文章来源】：华中科技大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：143 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

肝纤维化患者肝脏FGL2-mRNA表达及与COL1A1相关性分析

患者治疗60周，肝脏FGL2与治疗前基线比较

小鼠CCl4肝纤维化模型肝组织病理改变（***P<0.001）

【参考文献】：
期刊论文
[1]Hepatic inflammation and progressive liver fibrosis in chronic liver disease[J]. Albert J Czaja.  World Journal of Gastroenterology. 2014(10)
[2]Fibrinogen-like protein 2/fibroleukin prothrombinase contributes to tumor hypercoagulability via IL-2 and IFN-γ[J]. Kai Su,Fang Chen,Wei-Ming Yan,Qi-Li Zeng,Li Xu,Dong Xi,Bin Pi,Xiao-Ping Luo,Qin Ning,Department of Infectious Diseases and Pediatrics,Institute of Infectious Diseases,Tongji Hospital of Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology,1095 Jiefang Avenue,Wuhan 430030,Hubei Province,China.  World Journal of Gastroenterology. 2008(39)
[3]Fibrinogen-like protein 2 fibroleukin expression and its correlation with disease progression in murine hepatitis virus type 3-induced fulminant hepatitis and in patients with severe viral hepatitis B[J]. Gary Levy.  World Journal of Gastroenterology. 2005(44)



本文编号：3400292