高脂饮食经脂肪-脑-外周交感反射弧诱导胰岛素抵抗

发布时间：2021-11-07 09:21

　　研究背景肥胖是一种由于机体能量摄入和代谢失衡引起的,以白色脂肪组织增多为特征的代谢性疾病,是胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）最常见的病因。肥胖个体常伴有交感神经系统（Sympathetic Nervous System,SNS）活性明显增加。然而,肥胖个体累积的白色脂肪影响外周葡萄糖处理组织（如肌肉组织和脂肪组织）交感神经活性并导致IR的机制尚不完全清楚。肥胖IR个体常存在盐敏感性高血压。控制饮食盐摄入量,可以改善肥胖个体的高血压和IR情况,但是高盐参与肥胖IR机制尚不明确。我们的前期研究表明,在慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease,CKD）动物模型中,高盐通过增强肾脏传入传出神经活性,活化肾-脑肾素-血管紧张素（renin-angiotensin system RAS）轴,促进肾脏纤维化。因此,我们的假设是,高脂饮食（High fat diet,HF）增加白色脂肪组织传入冲动,反射性地活化肌肉和脂肪组织传出神经活动,引起活性氧成分（Reactive Oxygen Species,ROS）和血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）增... 

【文章来源】：南方医科大学广东省

【文章页数】：114 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

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本文编号：3481595