人子宫平滑肌PI3K-AKT-mTOR与AMPK-mTOR信号通路在产程中的变化研究

发布时间：2021-11-17 02:01

　　引言分娩是一个复杂且相对时间较长的过程,而子宫收缩是决定分娩的重要因素之一,宫缩的异常是导致产程异常、产后出血等重要原因之一。关于如何启动子宫收缩、如何维持和如何调节子宫收缩的机制的研究目前尚不清楚。本课题组在先前的研究中已经发现,子宫平滑肌细胞的自噬分娩临产后被激活。在分娩过程中节律宫缩使子宫平滑肌组织处于阵发性和短暂的缺血缺氧状态,自噬在缺血缺氧过程中起着重要作用。自噬是一种“双刃剑”,能加速细胞的新陈代谢,保持细胞的稳定,但是如果发生自噬过度并可能诱发细胞死亡。自噬激活调节信号通路PI3K-AKT-mTOR与AMPK-mTOR信号通路是否在正常产程中的表达发生变化?而异常产程的子宫平滑肌细胞其自噬调控信号通路的表达变化又如何?第一部分未临产、临产及产程延长宫缩乏力人子宫平滑肌组织中自噬现象变化目的:本部分实验校验前期工作,进一步了解当发生产程延长宫缩乏力后子宫平滑肌细胞的自噬现象的变化情况。材料与方法:伦理委员会编号为:No.2018041701。选择人类子宫的平滑肌条,剖宫产时在子宫下段的切口上缘条带切割约5公分×1公分×1公分的子宫肌条。分为:未临产组、临产组及产程延长的宫缩... 

【文章来源】：暨南大学广东省 211工程院校

【文章页数】：55 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

电镜下未临产与临产组自噬小体的观察

1.2.2与临产组对比,宫缩乏力组的自噬小体明显减少;与未临产组对比自噬小体数量未见明显变化,见图2。图2中B图代表A图的红色虚线框的放大图,D图代表B图中的红色虚线框的放大图,F图代表E图的红色虚线框的放大图,放大倍数均为500nm,红色小箭头代表自噬小体,可见与临产组对比,产程延长宫缩乏力组中自噬小体明显减少,相对于未临产组,其自噬小体在数量上无显著差异。

RT-PCR结果显示:临产组子宫平滑肌组织中mTOR的mRNA水平表达较未临产组明显降低,P=0.006;而其上游因子AMPK的mRNA水平表达较未临产组明显升高,两组比较存在统计学差异,P=0.04。见图3和图4。图3:RT-PCR可见AMPK的mRNA表达在临产组明显高于未临产组,P<0.05图4表示RT-PCR可见mTOR的mRNA表达在临产组明显高于未临产组,P<0.05

【参考文献】：
期刊论文
[1]腺苷酸活化蛋白激酶与心肌缺血再灌注损伤的研究进展[J]. 刘家袁,梁贵友,王红阳.  山东医药. 2017(17)
[2]mTOR信号通路与自噬、凋亡之间的相互关系[J]. 丁亦含,李玉峰.  现代医学. 2015(06)

硕士论文
[1]LKB1-AMPK-mTOR通路在oxLp（a）诱导HUVECs自噬中的作用研究[D]. 李爽.南华大学 2013



本文编号：3500012