蕨麻黄酮对镉氧化毒性介导骨质疏松症的干预作用及其机制研究

发布时间：2024-12-31 23:18

　　近年来,氧化应激作为骨质疏松（osteoporosis,OP）的一个危险因素已受到高度重视。重金属镉（Cadmium,Cd）,因其毒性可致细胞内离子稳态失衡、抗氧化系统损伤、线粒体受损,从而导致ROS增加。ROS的增加,可导致氧化应激效应,激活FoxO通路和抑制Wnt通路,导致骨密度（bone mineral density,BMD）下降、骨质流失等骨质疏松症状。氧化应激诱发OP的主要机制有两个方面,一是离子稳态失衡、线粒体膜受损、线粒体依赖性通路激活,引起细胞凋亡;二是抑制骨保护素（Osteoprotegerin,OPG）表达,激活核因子κB受体活化因子配体（Receptor Activator of Nuclear Factor-κB Ligand,RANKL）表达,活化破骨细胞,促进骨吸收。因此,应用具有抗氧化活性的物质可能是防治OP的新靶点。黄酮类化合物大多具有酚羟基结构,可与金属离子生成稳定的螯合物,阻止金属离子催化生成氧自由基,终止脂质过氧化反应;还可作为自由基的受体阻碍自由基连锁反应,从而起到抗氧化作用;有人报道,蕨麻黄酮类化合物（PAF）对食用油脂有较强的抗脂质过氧化作用...

【文章页数】：117 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

图1-2芦丁标准曲线

将实验结果进行线性回归分析,结果如图1-2,建立回归方程为:A=10.799X-0.0315,相关系数为R2=0.9997,相关性良好。2.2定性结果分析

图1-2蕨麻提取物总离子流图

经LC-MS分析PAF在50%乙醇溶解液中的黄酮成分,结果如图1-2、1-3和1-4所示,在试验范围内检测到3种化合物,其中m/z=284.26为汉黄芩素或金合欢素,m/z=318.52为杨梅黄素,m/z=301.14为槲皮素。图1-3提取物中m/z=318的总离子流图

图1-3提取物中m/z=318的总离子流图

图1-2蕨麻提取物总离子流图图1-4提取物中m/z=302的总离子流图

图1-4提取物中m/z=302的总离子流图

图1-3提取物中m/z=318的总离子流图2.5PAF提取单因素结果分析

本文编号：4021690