PRRSV再感染诱导猪IL-4表达及相关免疫反应的研究
发布时间：2021-11-07 21:38
猪繁殖与呼吸综合征（Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome,PRRS）是由猪繁殖与呼吸综合征病毒（Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus,PRRSV）引起的一种危害全球养猪业的急性传染病。该病在临床上主要引起母猪繁殖障碍、育肥猪和仔猪的呼吸道疾病、免疫抑制及持续性感染等。同经典PRRSV相比,HP-PRRSV的分子特征是Nsp2基因的第482位和533561位共30个氨基酸发生缺失。众所周知,不同毒力PRRSV病毒株之间的致病性存在差异,一些研究结果表明不同毒力毒株会产生很微妙的影响,甚至是除了肺泡巨噬细胞的感染外更多地分散复制或诱导凋亡现象且HP-PRRSV较经典毒株具有更高的细胞噬性,尤其导致外周免疫器官的损伤。Th1-Th2免疫应答模型为机体被感染性病原体感染后的免疫应答提供了系统的研究框架。白细胞介素-4（Interleukin-4,IL-4）是由活化的T淋巴细胞、嗜碱性粒细胞及肥大细胞等分泌的一种高效细胞因子,其在此免疫应答模型中扮演重要角...
【文章来源】：山东农业大学山东省
【文章页数】：73 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
细胞因子网络（Zhangetal.,2007）
山东农业大学硕士学位论文29图2外周免疫器官中IL-4mRNA水平Figure2IL-4mRNAlevelsinperipheralimmuneorgans3.1.2外周免疫器官中IL-4的定位利用免疫组织化学染色及免疫荧光染色对初次感染后7d及再次感染后7d（7d、35d）安乐死的仔猪进行颌下淋巴结、脾脏中IL-4的定位，结果如图3（A-J）、图4（A-F）。3.1.2.1颌下淋巴结IL-4的定位利用免疫组织化学染色及免疫荧光染色对初次感染后7d及再次感染后7d（7d、35d）安乐死的仔猪进行颌下淋巴结中IL-4的定位，结果如图3（A-E）棕褐色阳性反应产物、图4（A-F）红色荧光所示。由图3、4可以看出，与阴性对照相比（图A），初次感染后7d（图3B、图4B）的猪显示了相似的IL-4分布规律及表达水平，颌下淋巴结的淋巴小结周围、副皮质区及淋巴小结内均显现极少量散在的IL-4。再次感染后7d，第2组（图3C、图4C）仍然维持类似于阴性对照水平的IL-4数量，且位置不变；第
PRRSV再感染诱导猪IL-4表达与相关免疫反应的研究303组（图3D、图4D）、第4组（图3E、图4E）则出现大量的IL-4，集中分布在淋巴小结内，少量分布在淋巴小结周围及副皮质区。值得注意的是，再感染PRRSV后IL-4的位置发生明显变化，即散在于淋巴小结周围、副皮质区及淋巴小结中的IL-4向淋巴小结内聚集，且IL-4信号数量显著高于初次感染。更有意思的是，IL-4由散在的稀疏状态向淋巴小结中的B淋巴细胞靠近，甚至荧光信号“重叠”（如图4F箭头所示，黄色荧光信号为CD19+B淋巴细胞）。3.1.2.2脾脏IL-4的定位利用免疫组织化学染色对初次感染后7d及再次感染后7d（7d、35d）安乐死的仔猪进行脾脏中IL-4的定位，结果如图3（F-J）所示。由图中可以看出，与阴性对照相比(图F)，初次感染后7d（图G），动脉周围淋巴鞘及边缘区出现少量的棕褐色阳性反应产物；再次感染后7d，第2组（图H）动脉周围淋巴鞘及边缘区仍存在极少量散在的棕褐色阳性反应产物；第3组（图I）、第4组（图J）的棕褐色阳性反应产物主要集中在边缘区、动脉周围淋巴鞘，有些淋巴小结中出现棕褐色阳性反应产物，红髓中出现散在的棕褐色阳性反应产物。图3仔猪外周免疫器官中IL-4表达（100×）颌下淋巴结：A：阴性对照组；B：初次感染后7d，实验组；C：再次感染后7d，第2组；D：再次感染后7d，第3组；E：再次感染后7d，第4组脾脏：F：阴性对照组；G：初次感染后7d，实验组；H：再次感染后7d，第2组；I：再次感染后7d，第3组；J：
【参考文献】：
期刊论文
[1]Nsp2 and GP5-M of Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus Contribute to Targets for Neutralizing Antibodies[J]. Jia Su,Lei Zhou,Bicheng He,Xinhui Zhang,Xinna Ge,Jun Han,Xin Guo,Hanchun Yang. Virologica Sinica. 2019(06)
[2]PRRSV非结构蛋白抑制宿主先天性免疫的分子机制[J]. 徐善之,田质高,陈飞. 中国猪业. 2018(02)
[3]脾多肽辅助治疗婴幼儿迁延性慢性腹泻疗效及对T淋巴细胞亚群变化影响[J]. 高源,刘迎春. 药物流行病学杂志. 2017(06)
[4]辅助性T细胞及其细胞因子与HBV的关系[J]. 杨国强,牟兰,麻瑞娟,郭庆红,周永宁. 医学综述. 2015(07)
[5]肺癌患者外周血淋巴细胞亚群与性别、年龄及临床分期的关系[J]. 齐红,刘玉侠,任林广,徐广伟,段北野,赵珍谊. 中国实验诊断学. 2012(11)
[6]高致病性蓝耳病的研究进展[J]. 杨晓花,张其艳,艾军,刘巧燕. 今日畜牧兽医. 2010(07)
[7]鸡白细胞介素4基因的克隆及其原核表达[J]. 戴华,郑佳玉,陈俊华,孙林,潘志明,焦新安. 中国预防兽医学报. 2008(06)
[8]猪白细胞介素-4基因的克隆与表达[J]. 陈国华,景志忠,孙世铎,罗启慧,窦永喜,蒙学莲. 中国预防兽医学报. 2005(06)
[9]细胞免疫与PRRSV感染[J]. 孙庆申,蔡雪晖,童光志. 中国预防兽医学报. 2002(03)
[10]IL-4研究进展[J]. 李睿,白惠卿. 菏泽医专学报. 1999(04)
博士论文
[1]高致病性PRRSV诱导仔猪胸腺的损伤机制及PRRSV抗独特型抗体的免疫调控[D]. 于颖.西北农林科技大学 2015
[2]PRRSV强弱毒感染后对PBMCs细胞嗜性和细胞因子产生情况的差异研究及HP-PRRSV T细胞表位的鉴定[D]. 王亚欣.中国农业科学院 2012
[3]高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒HuN4株感染所致的免疫损伤及免疫调控机理[D]. 王刚.山东农业大学 2011
[4]内蒙地区HP-PRRS流行情况与比较病理学研究[D]. 李瑞刚.内蒙古农业大学 2010
[5]高致病性猪繁殖与呼吸综合征病理学研究及其病毒的序列分析[D]. 刘永宏.内蒙古农业大学 2010
[6]PRRSV对猪肺泡巨噬细胞天然免疫功能影响的分子机制[D]. 蒲静.中国农业大学 2005
硕士论文
[1]欧洲型PRRSV重组腺病毒疫苗生产工艺及动物模型替代方法建立[D]. 解长占.吉林农业大学 2017
[2]猪繁殖与呼吸综合征弱毒疫苗免疫剂量和免疫时间对猪免疫应答的影响[D]. 张鹤.河北农业大学 2015
[3]规模化猪场猪繁殖与呼吸综合征综合防制措施研究[D]. 游一.河南农业大学 2010
[4]纯化后海藻硫酸多糖蛋白复合物抗肿瘤作用研究[D]. 嵇蓉.中国人民解放军军事医学科学院 2008
本文编号：3482446
【文章来源】：山东农业大学山东省
【文章页数】：73 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
细胞因子网络（Zhangetal.,2007）
山东农业大学硕士学位论文29图2外周免疫器官中IL-4mRNA水平Figure2IL-4mRNAlevelsinperipheralimmuneorgans3.1.2外周免疫器官中IL-4的定位利用免疫组织化学染色及免疫荧光染色对初次感染后7d及再次感染后7d（7d、35d）安乐死的仔猪进行颌下淋巴结、脾脏中IL-4的定位，结果如图3（A-J）、图4（A-F）。3.1.2.1颌下淋巴结IL-4的定位利用免疫组织化学染色及免疫荧光染色对初次感染后7d及再次感染后7d（7d、35d）安乐死的仔猪进行颌下淋巴结中IL-4的定位，结果如图3（A-E）棕褐色阳性反应产物、图4（A-F）红色荧光所示。由图3、4可以看出，与阴性对照相比（图A），初次感染后7d（图3B、图4B）的猪显示了相似的IL-4分布规律及表达水平，颌下淋巴结的淋巴小结周围、副皮质区及淋巴小结内均显现极少量散在的IL-4。再次感染后7d，第2组（图3C、图4C）仍然维持类似于阴性对照水平的IL-4数量，且位置不变；第
PRRSV再感染诱导猪IL-4表达与相关免疫反应的研究303组（图3D、图4D）、第4组（图3E、图4E）则出现大量的IL-4，集中分布在淋巴小结内，少量分布在淋巴小结周围及副皮质区。值得注意的是，再感染PRRSV后IL-4的位置发生明显变化，即散在于淋巴小结周围、副皮质区及淋巴小结中的IL-4向淋巴小结内聚集，且IL-4信号数量显著高于初次感染。更有意思的是，IL-4由散在的稀疏状态向淋巴小结中的B淋巴细胞靠近，甚至荧光信号“重叠”（如图4F箭头所示，黄色荧光信号为CD19+B淋巴细胞）。3.1.2.2脾脏IL-4的定位利用免疫组织化学染色对初次感染后7d及再次感染后7d（7d、35d）安乐死的仔猪进行脾脏中IL-4的定位，结果如图3（F-J）所示。由图中可以看出，与阴性对照相比(图F)，初次感染后7d（图G），动脉周围淋巴鞘及边缘区出现少量的棕褐色阳性反应产物；再次感染后7d，第2组（图H）动脉周围淋巴鞘及边缘区仍存在极少量散在的棕褐色阳性反应产物；第3组（图I）、第4组（图J）的棕褐色阳性反应产物主要集中在边缘区、动脉周围淋巴鞘，有些淋巴小结中出现棕褐色阳性反应产物，红髓中出现散在的棕褐色阳性反应产物。图3仔猪外周免疫器官中IL-4表达（100×）颌下淋巴结：A：阴性对照组；B：初次感染后7d，实验组；C：再次感染后7d，第2组；D：再次感染后7d，第3组；E：再次感染后7d，第4组脾脏：F：阴性对照组；G：初次感染后7d，实验组；H：再次感染后7d，第2组；I：再次感染后7d，第3组；J：
【参考文献】：
期刊论文
[1]Nsp2 and GP5-M of Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus Contribute to Targets for Neutralizing Antibodies[J]. Jia Su,Lei Zhou,Bicheng He,Xinhui Zhang,Xinna Ge,Jun Han,Xin Guo,Hanchun Yang. Virologica Sinica. 2019(06)
[2]PRRSV非结构蛋白抑制宿主先天性免疫的分子机制[J]. 徐善之,田质高,陈飞. 中国猪业. 2018(02)
[3]脾多肽辅助治疗婴幼儿迁延性慢性腹泻疗效及对T淋巴细胞亚群变化影响[J]. 高源,刘迎春. 药物流行病学杂志. 2017(06)
[4]辅助性T细胞及其细胞因子与HBV的关系[J]. 杨国强,牟兰,麻瑞娟,郭庆红,周永宁. 医学综述. 2015(07)
[5]肺癌患者外周血淋巴细胞亚群与性别、年龄及临床分期的关系[J]. 齐红,刘玉侠,任林广,徐广伟,段北野,赵珍谊. 中国实验诊断学. 2012(11)
[6]高致病性蓝耳病的研究进展[J]. 杨晓花,张其艳,艾军,刘巧燕. 今日畜牧兽医. 2010(07)
[7]鸡白细胞介素4基因的克隆及其原核表达[J]. 戴华,郑佳玉,陈俊华,孙林,潘志明,焦新安. 中国预防兽医学报. 2008(06)
[8]猪白细胞介素-4基因的克隆与表达[J]. 陈国华,景志忠,孙世铎,罗启慧,窦永喜,蒙学莲. 中国预防兽医学报. 2005(06)
[9]细胞免疫与PRRSV感染[J]. 孙庆申,蔡雪晖,童光志. 中国预防兽医学报. 2002(03)
[10]IL-4研究进展[J]. 李睿,白惠卿. 菏泽医专学报. 1999(04)
博士论文
[1]高致病性PRRSV诱导仔猪胸腺的损伤机制及PRRSV抗独特型抗体的免疫调控[D]. 于颖.西北农林科技大学 2015
[2]PRRSV强弱毒感染后对PBMCs细胞嗜性和细胞因子产生情况的差异研究及HP-PRRSV T细胞表位的鉴定[D]. 王亚欣.中国农业科学院 2012
[3]高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒HuN4株感染所致的免疫损伤及免疫调控机理[D]. 王刚.山东农业大学 2011
[4]内蒙地区HP-PRRS流行情况与比较病理学研究[D]. 李瑞刚.内蒙古农业大学 2010
[5]高致病性猪繁殖与呼吸综合征病理学研究及其病毒的序列分析[D]. 刘永宏.内蒙古农业大学 2010
[6]PRRSV对猪肺泡巨噬细胞天然免疫功能影响的分子机制[D]. 蒲静.中国农业大学 2005
硕士论文
[1]欧洲型PRRSV重组腺病毒疫苗生产工艺及动物模型替代方法建立[D]. 解长占.吉林农业大学 2017
[2]猪繁殖与呼吸综合征弱毒疫苗免疫剂量和免疫时间对猪免疫应答的影响[D]. 张鹤.河北农业大学 2015
[3]规模化猪场猪繁殖与呼吸综合征综合防制措施研究[D]. 游一.河南农业大学 2010
[4]纯化后海藻硫酸多糖蛋白复合物抗肿瘤作用研究[D]. 嵇蓉.中国人民解放军军事医学科学院 2008
本文编号：3482446
本文链接：https://www.wllwen.com/shoufeilunwen/zaizhiyanjiusheng/3482446.html
教材专著
