EB病毒侵入宿主细胞机制的研究进展
[Abstract]:Epstein-Barr virus (EBV) is associated with many human diseases, especially malignant tumors, including mononucleosis, Birkett lymphoma and nasopharyngeal carcinoma. The mechanism of EBV entering host cells is still a hot topic. After years of research, some key proteins and different patterns of EBV invasion into host cells have been identified. The interaction of viral envelope glycoprotein gp350/220 (EBV glycoprotein 350 / 220) with B lymphocyte surface receptor CR2 (Complement Receptor type 2) and other viral glycoproteins such as gp42 (EBV glycoprotein 42) G B (EBV glycoprotein B) G H (EBV glycoprotein H) and gL (EBV glycoprotein L) can effectively invade B lymphocytes. Because most epithelial cells lack CR2 receptors, the mechanism of virus invading epithelial cells is much more complicated than that of B lymphocytes. There are three types of EBV entering epithelial cells: 1: 1 EBV directly contact epithelial cells through infected B lymphocytes or Langham cells, and "transfer infection" into epithelial cells; 2EBV combined its associated proteins with the corresponding receptor proteins of the host. Through the fusion or endocytosis of the membrane, the epithelial cells infected with EBV were transferred to the adjacent cells through the basement membrane. This review will review the recent advances in the mechanisms of EBV entry into B lymphocytes and epithelial cells.
【作者单位】: 中南大学肿瘤研究所;
【基金】:国家自然科学基金(81171931,81372139) 湖南省自然科学基金(11JJ2043)
【分类号】:R373.9
【共引文献】
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,本文编号:2150851
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