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标本配穴电针干预对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达与线粒体超微结构的影响

发布时间:2021-01-05 09:15
  目的:观察标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达及线粒体超微结构的效应及机制。方法:将70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为7组。采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)注射制作慢性心肌缺血模型,LY294002组和IGF-1组分别加注LY294002和IGF-1溶液,所有针刺组在造模前进行电针针刺预处理。最后检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的表达及心肌线粒体超微结构的变化。结果:各组大鼠心肌组织内凋亡相关蛋白表达相比正常组均有不同程度升高(P<0.01),且心肌超微结构有不同程度损伤。与模型组比较,标本配穴组Caspase-3、Caspase-9、Bax均有明显下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01)。经电针治疗后,标本配穴组与IGF-1组心肌线粒体损伤程度一致明显改善,且优于内关组。结论:"标本配穴"电针治疗可调节凋亡相关蛋白的表达,减轻心肌线粒体结构损伤,其调节过程及机制有可能通过PI3K/Akt信号通路来实现其保护心肌细胞的腧穴协同作用。 

【文章来源】:中华中医药杂志. 2019年03期 北大核心

【文章页数】:6 页

【部分图文】:

标本配穴电针干预对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达与线粒体超微结构的影响


各组大鼠Caspase-9蛋白表达(免疫组织化学×100)

Bcl-2蛋白表达,免疫组织化学,大鼠,配穴


±1.45**△△4.63±1.22**△△12.00±0.43**△△6.54±1.00**△△内关组8.97±1.40**△▲▲8.56±0.87**△▲▲9.89±1.20**△△▲8.92±1.45**△▲▲标本配穴组6.49±0.53**△△5.13±1.36**△△11.12±0.90**△△6.69±0.62**△△标本配穴+LY294002组11.36±1.37**▲▲10.88±1.17**▲▲6.80±1.15**▲▲11.52±1.34**▲▲注:与正常组比较,**P<0.01;与模型组比较,△P<0.05,△△P<0.01;与标本配穴组比较,▲P<0.05,▲▲P<0.01。图3各组大鼠Bcl-2蛋白表达(免疫组织化学×100)ACEGBDF图4各组大鼠Bax蛋白表达(免疫组织化学×100)ACEGBDF心肌细胞内轻度水肿、线粒体轻度肿胀,线粒体基本正常,嵴数目增多,大多数呈板层状形态,仅见部分轻度水肿;细胞核内物质分布较均匀,未见核裂解及固缩现象,凋亡小体形成少见。内关组:线粒体嵴数目较模型组增多,基本呈板层状形态,水肿程度轻微。标本配穴组:心肌细胞内线粒体轻度肿胀,结构基本正常,嵴数目增多,大多数呈板层状形态,部分轻度水肿,细胞核内物质分布较均匀,无核裂解及固缩现象,少见凋亡小体形成,大体结构与IGF-1组相似。标本配穴+LY294002组:线粒体嵴致密变性明显,线粒体水肿、嵴断裂,内见大量空泡变。

Bax蛋白表达,免疫组织化学,大鼠,配穴


鳌?内关组8.97±1.40**△▲▲8.56±0.87**△▲▲9.89±1.20**△△▲8.92±1.45**△▲▲标本配穴组6.49±0.53**△△5.13±1.36**△△11.12±0.90**△△6.69±0.62**△△标本配穴+LY294002组11.36±1.37**▲▲10.88±1.17**▲▲6.80±1.15**▲▲11.52±1.34**▲▲注:与正常组比较,**P<0.01;与模型组比较,△P<0.05,△△P<0.01;与标本配穴组比较,▲P<0.05,▲▲P<0.01。图3各组大鼠Bcl-2蛋白表达(免疫组织化学×100)ACEGBDF图4各组大鼠Bax蛋白表达(免疫组织化学×100)ACEGBDF心肌细胞内轻度水肿、线粒体轻度肿胀,线粒体基本正常,嵴数目增多,大多数呈板层状形态,仅见部分轻度水肿;细胞核内物质分布较均匀,未见核裂解及固缩现象,凋亡小体形成少见。内关组:线粒体嵴数目较模型组增多,基本呈板层状形态,水肿程度轻微。标本配穴组:心肌细胞内线粒体轻度肿胀,结构基本正常,嵴数目增多,大多数呈板层状形态,部分轻度水肿,细胞核内物质分布较均匀,无核裂解及固缩现象,少见凋亡小体形成,大体结构与IGF-1组相似。标本配穴+LY294002组:线粒体嵴致密变性明显,线粒体水肿、嵴断裂,内见大量空泡变。

【参考文献】:
期刊论文
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本文编号:2958410

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