慢性间歇缺氧致动脉粥样硬化兔模型的建立及机制研究

发布时间：2021-08-11 06:08

　　目的:建立慢性间歇缺氧致动脉粥样硬化兔模型,探讨相关致病机制。方法:24只新西兰兔,随机分为对照组、缺氧组、高脂饮食组、高脂饮食合并缺氧组,每组6只。观察各组兔第0周、第6周、第10周外周血血脂（TG、CHOL、LDL-CH）和C反应蛋白变化;实验第10周取各组兔主动脉观察病理学变化。结果:1、组内比较:慢性间歇缺氧组、高脂饮食组、慢性间歇缺氧合并高脂饮食组血脂学指标与实验开始时比较均升高,差异有显著性;2、组间比较,慢性间歇缺氧组、高脂饮食组、慢性间歇缺氧合并高脂饮食组的血脂学指标与对照组比较大部分有明显差异;3、实验第6周,各实验组C反应蛋白升高。慢性间歇缺氧组、慢性间歇缺氧并高脂饮食组与对照组比较差异有显著性; 4、组织病理学观察发现,慢性间歇缺氧组、高脂饮食组、慢性间歇缺氧合并高脂饮食组动物主动脉管壁均有不同程度动脉粥样硬化病变形成。严重程度比较,慢性间歇缺氧并高脂饮食组>高脂饮食组>慢性间歇缺氧组。 

【文章来源】：2008年中国睡眠研究会第五届学术年会论文摘要汇编中国睡眠研究会会议论文集

【文章页数】：7 页

【部分图文】：

高脂组(大体)

突起与表面，内含大量泡沫细胞。细胞外基质增多(见图7)。慢性间歇缺氧并高脂饮食组病理标本(1)肉眼可见主动脉管壁增厚，腔面有黄色纵向走行的脂质条纹或斑块，隆起于内膜面(黑色箭头所示)(见图4)。(2)光镜下可见病变表面部分内皮细胞肿胀、脱落，内皮下结缔组织和游离脂质明显增多，其间可见平滑肌细胞核、淋巴细胞核和大量泡沫细胞。(见图8)图1对照组(大体)图2间歇缺氧组(大体)图3高脂组(大体)图4缺氧并高脂组(大体)

P<0.052.3病理学观察:对照组病理标本(l)肉眼可见动脉壁光滑(见图1)。(2)病理标本光镜下无脂质颗粒或脂质条纹形成，管壁厚度无明显变化(见图5)。慢性间歇缺氧组(l)肉眼可见动脉壁尚光滑(见图2)。(2)病理标本光镜下可见血管内膜下出现若干成团聚集的泡沫细胞，细胞内包含脂滴(见图6)。高脂饮食组(l)肉眼可见动脉壁欠光滑(见图3)。(2)病理标本光镜下可见管壁散在点状脂纹，突起与表面，内含大量泡沫细胞。细胞外基质增多(见图7)。慢性间歇缺氧并高脂饮食组病理标本(1)肉眼可见主动脉管壁增厚，腔面有黄色纵向走行的脂质条纹或斑块，隆起于内膜面(黑色箭头所示)(见图4)。(2)光镜下可见病变表面部分内皮细胞肿胀、脱落，内皮下结缔组织和游离脂质明显增多，其间可见平滑肌细胞核、淋巴细胞核和大量泡沫细胞。(见图8)图1对照组(大体)图2间歇缺氧组(大体)图3高脂组(大体)图4缺氧并高脂组(大体)


本文编号：3335610