心肌缺血再灌注损伤过程中Bcl-2调控自噬的研究进展

发布时间：2017-06-10 15:14

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【摘要】：目的探讨心肌缺血再灌注损伤与Bcl-2家族蛋白调控自噬的关系,阐述Bcl-2家族蛋白通过调控自噬而影响心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法查阅近年来国内外心肌缺血再灌注损伤相关的Bcl-2家族蛋白调控自噬的文献,在对文献进行分析和整理的基础上进行综述。结果与结论在缺血早期,心肌细胞发生适当程度的自噬能够减轻缺血导致的心肌损伤,而在再灌注期,过度激活的自噬能加重心肌细胞的损伤;Bcl-2家族蛋白是自噬的重要调节因子,与自噬信号通路中其他相关因子相互作用,在心肌缺血与再灌注损伤的两个不同时期发挥重要的作用。
【作者单位】： 中国医学科学院-北京协和医学院药物研究所 北京市药物靶点研究与新药筛选重点实验室;
【关键词】： 自噬 心肌缺血再灌注损伤 Bcl-蛋白家族
【基金】：“重大新药创制”科技重大专项(2013ZX09103-001-008,2012ZX09103-101-078) 国际科技合作专项项目(2011DFR31240)
【分类号】：R363
【正文快照】： 自噬现象最早是于1962年在电子显微镜下观察到的溶酶体降解细胞内物质成分过程的统称[1],然而,对其分子机制的研究在近十余年才受到重视。研究证明,自噬的调节失调与人类的多种疾病相关,尤其是癌症、神经性疾病以及心脏病关系密切。自噬由许多信号转导通路和蛋白质共同调节,其

【共引文献】

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