Tim-3在调控IFI44表达及影响H1N1感染中的作用研究
发布时间:2018-05-30 16:30
本文选题:Tim- + IFI ; 参考:《免疫学杂志》2016年04期
【摘要】:目的探讨Tim-3信号影响免疫细胞抗感染作用的机制。方法通过基因芯片筛选及体内外验证的方法探讨Tim-3对IFI44(一种抗感染关键效应分子)表达的影响,并结合H1N1感染模型对其意义进行评价。结果在巨噬细胞上敲低Tim-3表达或通过Tim-3融合蛋白阻断Tim-3信号,均能显著提高IFI44的表达,而在Tim-3高表达的巨噬细胞中IFI44的表达受到明显抑制。在整体水平上检测Tim-3信号对IFI44表达的影响发现,给予受H1N1病毒感染小鼠腹腔注射s Tim-3蛋白能显著提高小鼠体内IFI44的表达进而降低H1N1病毒载量。结论 Tim-3在抑制抗病毒感染效应分子IFI44表达中发挥关键作用;部分解释了Tim-3调控抗感染免疫的机制,也为防治H1N1等病毒的感染提供了新的思路。
[Abstract]:Objective to investigate the mechanism of Tim-3 signal affecting the anti-infection effect of immune cells. Methods the effects of Tim-3 on the expression of IFI44 (a key effector molecule against infection) were investigated by gene chip screening and in vitro validation. The significance of IFI44 was evaluated with H1N1 infection model. Results knockout of Tim-3 on macrophages or blocking of Tim-3 signal by Tim-3 fusion protein significantly increased the expression of IFI44, but significantly inhibited the expression of IFI44 in macrophages with high Tim-3 expression. The effect of Tim-3 signal on the expression of IFI44 was detected at the whole level. It was found that the expression of IFI44 in mice infected with H1N1 virus could be significantly increased by intraperitoneal injection of s Tim-3 protein, and the viral load of H1N1 could be decreased. Conclusion Tim-3 plays a key role in inhibiting the expression of antiviral effector molecule IFI44, partly explains the mechanism of Tim-3 regulating anti-infective immunity, and provides a new idea for preventing and treating the infection of H1N1 and other viruses.
【作者单位】: 军事医学科学院基础医学研究所免疫学研究室;安徽医科大学军事医学科学院基础医学研究所;解放军总医院第一附属医院检验科;河南大学医学院免疫学研究所;温州医科大学基础医学院;解放军总医院海南分院医务部医疗科;
【基金】:国家973计划(2013CB530506) 国家自然科学基金(81471540)
【分类号】:R511.7
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本文编号:1955968
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