肾综合征出血热发病机制的研究进展

发布时间：2021-07-31 08:00

　　肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS）是由汉坦病毒感染引起的以发热、休克、出血和肾脏损害为主要特征的急性自然疫源性疾病。汉坦病毒主要感染人血管内皮细胞,引起小血管和毛细血管广泛损伤。血管通透性增加是HFRS临床表现的病理基础。国内外学者尽管在汉坦病毒致病机制方面开展了诸多研究,如病毒诱导的免疫病理反应、宿主遗传与细胞凋亡、血小板减少与功能障碍、血管内皮损伤等,但HFRS发病机制仍未完全阐明,也无特效治疗药物,深入探讨汉坦病毒致病的分子机制,寻找有效治疗药物仍是汉坦病毒/HFRS领域的研究热点。本文结合近年来国内外相关研究,阐述HFRS发病机制的研究进展。 

【文章来源】：传染病信息. 2020,33(03)

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 汉坦病毒感染与固有免疫应答
    1.1 固有免疫细胞
    1.2 固有免疫分子
        1.2.1 TLRs
        1.2.2 炎症小体
        1.2.3 抗病毒作用因子
        1.2.4 细胞因子
2 汉坦病毒感染与适应性免疫应答
    2.1 细胞免疫
    2.2 体液免疫
3 宿主遗传因素与细胞凋亡
4 血小板减少和功能障碍
5 汉坦病毒感染致血管内皮细胞损伤
    5.1 汉坦病毒感染破坏血管内皮细胞屏障结构
    5.2 汉坦病毒与整合素受体相互作用
    5.3 GCX
6 总结


【参考文献】：
期刊论文
[1]Hantavirus infection:a global zoonotic challenge[J]. Hong Jiang,Xuyang Zheng,Limei Wang,Hong Du,Pingzhong Wang,Xuefan Bai.  Virologica Sinica. 2017(01)
[2]肾综合征出血热患者体内可溶型和膜型TNFα,FasL,TRAIL表达水平的研究[J]. 刘京梅,朱勇,欧阳为明,王九平,庄然,金伯泉.  免疫学杂志. 2006(04)



本文编号：3313093