ATP1通过调节氧化应激促进白念珠菌逃逸巨噬细胞杀伤的研究

发布时间：2021-11-13 02:17

　　目的通过反向遗传学方法,探索白念珠菌F1Fo-ATP合酶α亚基编码基因（ATP1）通过清除细胞内活性氧以逃逸巨噬细胞杀伤的生理作用。方法以白念珠菌ATP1缺失株及其亲本株为研究对象,接种平板培养后计算菌落数评估其体外细胞活性,通过尾静脉接种小鼠后计算肾脏组织形成菌落数评估体内细胞活性。将培养过夜的白念珠菌菌液与巨噬细胞共培养后,接种平板,计算菌落数,测定菌的存活率,通过乳酸脱氢酶释放法测定巨噬细胞乳酸脱氢酶水平;以过氧化氢建立模拟巨噬细胞内氧化应激模型,过氧化氢作用白念珠菌后,通过计算菌落数比较各菌株细胞活性,采用DCFH-DA染色测定细胞内活性氧水平,实时荧光定量PCR检测过氧化氢酶1（CAT1）基因、超氧化物歧化酶4（SOD4）基因和超氧化物歧化酶5（SOD5）基因mRNA水平。采用双因素方差分析或Studentt检验对数据进行统计学分析。结果在体外,亲本株组和ATP1缺失组菌落数随培养时间逐渐增多,24 h后ATP1缺失组菌落数仅为亲本株组的10%,差异有统计学意义（F = 481.84,P < 0.001）。在小鼠体内,亲本株组肾脏组织形成菌落数随时间逐渐增多,但是ATP... 

【文章来源】：中华皮肤科杂志. 2020,53(07)北大核心CSCD

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本文编号：3492111