慢丙肝合并糖尿病患者血清HCV-RNA载量与FPG、FA、HbA1C的差异性分析
本文关键词:慢丙肝合并糖尿病患者血清HCV-RNA载量与FPG、FA、HbA1C的差异性分析
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【摘要】:目的:分析慢丙肝合并糖尿病(CHC-DM)患者不同血清HCV-RNA载量与空腹血糖(FPG)、果糖胺(FA)、糖化血红蛋白(Hb A1C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GGT)、球蛋白(GLB)、总胆红素(TBIL)等生化指标的差异性,探讨慢性丙型肝炎患者发生糖代谢紊乱的作用机制,为今后慢性丙型肝炎合并糖尿病的临床诊疗提供科学依据。方法:研究对象120名CHC-DM患者选自2005年1月至2014年1月在石河子大学医学院第一附属医院感染科住院的患者(其中有84名为2009年1月至2013年10月住院的患者)和同期住院的无任何肝炎病史的健康体检者30名。慢性丙型肝炎的诊断标准符合中华医学会传染病与寄生虫病学分会与肝病学分会2007年制订的《丙型肝炎防治指南》的诊断标准。糖尿病的诊断标准符合1999年世界卫生组织及国际糖尿病联盟公布的糖尿病诊断标准。收集以上研究对象的血清FPG、FA、Hb A1C、AST、ALT、γ-GGT、GLB、TBIL生化指标的检测数据,另收集CHC-DM患者的HCV-RNA载量的检测数据。对收集的数据进行整理并计算其异常率、方差、均值等,运用SPSS17.0统计软件进行统计分析,比较各组的差异有无统计学意义。结果:84例患者分为HCV-RNA阴性组和阳性组,比较分析显示RNA阳性组的FPG、Hb A1C的均值水平均高于RNA阴性组,差异具有统计学意义(P0.05);两组CHC-DM患者的FPG、Hb A1C异常率RNA阳性组高于RNA阴性组,且统计分析有显著性差异(P0.05),两组中FA的异常率RNA阳性组偏高,但差异无统计学意义(P0.05)。120例CHC-DM患者按照HCV-RNA载量分四组后比较分析,四组患者基本资料统计分析得知,病毒阴性组、低病毒载量组、中病毒载量组及高病毒载量组慢性丙型肝炎合并糖尿病患者的FPG、FA、Hb A1C值均符合正态分布(P0.05),也具有方差齐性(P0.05)。HCV-RNA载量较高的患者FPG、FA、Hb A1C均值水平均较其他组高,且病毒阴性组、低病毒载量组、中病毒载量组及高病毒载量组组间慢性丙型肝炎合并糖尿病患者的FPG、FA、Hb A1C的差异有统计学意义(P0.05);病毒阴性组、低病毒载量组、中病毒载量组及高病毒载量组慢性丙型肝炎合并糖尿病患者的ALT、AST、GGT、TBIL异常率均高于正常对照组,但高病毒载量组GLB的异常率较正常对照组低,在病毒阴性组、低病毒载量组、中病毒载量组及高病毒载量组之间患者的ALT、AST、GLB、GGT、TBIL异常例数及异常率分布没有明显差异(P0.05)。结论:1.HCV-RNA阳性的CHC-DM患者FPG、FA及Hb A1C异常率均高于HCV-RNA阴性者,HCV-RNA载量水平可能与FPG、FA及Hb A1C的异常存在相关性。2.CHC-DM患者FPG、FA、Hb A1C水平随着HCV-RNA载量的增加有增高趋势,HCV慢性感染者应密切检测其动态变化。3.HCV-RNA载量与血清ALT、AST、GGT及TBIL水平、异常率存在一定的相关性。
【关键词】:慢性丙型肝炎 糖尿病 HCV-RNA空腹血糖 果糖胺 糖化血糖蛋白
【学位授予单位】:石河子大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2015
【分类号】:R512.63;R587.1
【目录】:
- 摘要5-6
- Abstract6-10
- 英文缩略词表10-11
- 前言11-13
- 材料与方法13-16
- 2.1 研究对象13-14
- 2.1.1 纳入标准13
- 2.1.2 排除标准13
- 2.1.3 CHC-DM组和正常对照组基本情况13-14
- 2.2 临床资料的收集和检测方法14-15
- 2.2.1 病例采集方法14
- 2.2.2 项目测定方法14-15
- 2.3 统计学分析15
- 2.4 技术路线15-16
- 结果16-20
- 3.1 RNA阴性组与RNA阳性组CHC-DM患者的血清FPG、FA、HbA1C水平比较分析16
- 3.2 RNA阴性组与RNA阳性组FPG、FA及HbA1C异常率的比较分析16-17
- 3.3 四组CHC-DM患者的基本资料统计比较分析17
- 3.4 不同HCV-RNA载量组患者的FPG、FA、HbA1C的差异性分析17-18
- 3.5 不同HCV-RNA载量组患者ALT、AST、GLB、GGT、TBIL异常例数及异常率分布18-20
- 讨论20-26
- 4.1 慢性丙型病毒性肝炎临床特点20
- 4.2 丙型肝炎与糖尿病20-21
- 4.3 慢丙肝合并糖尿病患者实验室改变21-24
- 4.3.1 慢丙肝合并糖尿病患者空腹血糖(FPG)的特点21-22
- 4.3.2 慢丙肝合并糖尿病患者果糖胺(FA)的特点22
- 4.3.3 慢丙肝合并糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1C)的特点22-23
- 4.3.4 慢丙肝合并糖尿病患者ALT、AST、GLB、GGT、TBIL的特点23-24
- 4.4 慢性丙型病毒性肝炎的治疗24
- 4.5 慢丙肝患者并发糖尿病的可能机制24-25
- 4.6 本研究存在的不足之处25-26
- 结论26-27
- 参考文献27-31
- 综述31-37
- 摘要31
- Abstract31
- 1 肝损伤影响糖代谢31-32
- 2 糖尿病对CHC的影响32-33
- 2.1 糖尿病促进CHC肝脂肪变性和纤维化进程32-33
- 2.2 糖尿病降低CHC的病毒学应答33
- 2.3 糖尿病增加CHC的致癌倾向33
- 3 HCV感染诱导糖代谢异常的机制33-35
- 参考文献35-37
- 致谢37-38
- 作者简介38-39
- 附件39
【参考文献】
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,本文编号:719565
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