Nrf2信号通路在阿特拉津致鹌鹑肝脏氧化应激中的作用

发布时间：2017-11-29 06:18

  本文关键词：Nrf2信号通路在阿特拉津致鹌鹑肝脏氧化应激中的作用

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【摘要】：阿特拉津(Atrazine,ATR)是全球使用广泛的农药之一,大量ATR进入环境系统,使得环境生态系统遭到破坏,特别是对一些野生鸟类及禽类。肝脏是ATR积累和发挥毒性作用的靶器官氧化损伤是导致肝脏损伤的主要机制之一。Nrf2参与外源性有毒物质诱导的细胞氧化应激防御,通过调控药物代谢酶和抗氧化相关酶类发挥作用,但关于Nrf2信号通路在ATR肝脏毒性中的作用未见报道。本试验对鹌鹑进行ATR染毒,以鹌鹑肝脏为研究对象克隆鹌鹑Nrf2基因并分析蛋白结构与功能,观察病理组织学变化,检测氧化应激、CYP450酶系、Nrf2、NQO1和HO-1等相关指标,结果表明:(1)首次克隆了鹌鹑Nrf2基因全序列,生物信息学分析显示该蛋白为非跨膜非分泌无信号肽存在于细胞质和细胞核中的蛋白;以抗原性好的鹌鹑Nrf2多肽为抗原免疫新西兰白兔,获得了具有良好的特异性和免疫亲和性的兔抗鹌鹑Nrf2多克隆抗体。(2)ATR染毒致肝脏细胞肿胀、空泡变性、坏死,线粒体肿胀嵴断裂、内质网空泡化,发挥肝脏损伤作用,进而影响鹌鹑生长状况。(3)ATR染毒致CYP450含量增加,CYPs亚型CYP1B1、CYP2D6、CYP2C18、CYP2H1、CYP3A4、CYP3A7、CYP4V2等mRNA表达上调,扰乱CYP450酶系统,发挥其肝脏毒性作用。(4)ATR染毒诱发肝脏组织ROS和MDA水平升高,抑制GSH-PX、SOD、CAT等抗氧化酶活性,导致肝脏氧化应激损伤,进而发挥肝脏毒性作用。(5)ATR染毒提高Nrf2蛋白及mRNA表达水平,增加调控Ⅱ相解毒酶NQO1和HO-1表达水平,表明ATR能够通过诱导氧化应激增加Nrf2水平激活Nrf2信号通路,这是ATR致鹌鹑肝脏毒性的重要机制之一。
【学位授予单位】：东北农业大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：S858.39

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本文编号：1236496