miR-194b-3p对马链球菌兽疫亚种粘附猪肾上皮细胞能力影响的研究
本文选题:miR-b-p + 马链球菌兽疫亚种 ; 参考:《中国预防兽医学报》2017年12期
【摘要】:microRNA分子在调节宿主细胞应对细菌感染的过程中起重要作用。为研究miR-194b-3p对马链球菌兽疫亚种(SeZ)粘附猪肾上皮细胞(PK15)能力的影响,本实验将miR-194b-3pagomir和antagomir分别转染PK15细胞,检测SeZ对PK15细胞粘附能力的变化。结果表明:在PK15细胞中转染miR-194b-3p agomir,SeZ C55138粘附率显著下降;转染miR-194b-3p antagomir,SeZ C55138粘附率显著上升,确定了miR-194b-3p能够显著抑制SeZ C55138对PK15细胞的粘附。同时对其机制进行研究,显示PK15细胞表面CD44是miR-194b-3p的一个调控靶基因,miR-194b-3p通过调节CD44的表达参与影响了上述粘附过程。本实验为深入理解SeZ与PK15细胞的互作机制提供了线索。
[Abstract]:MicroRNA molecules play an important role in regulating the response of host cells to bacterial infection. In order to study the effect of miR-194b-3p on the adhesion of Streptococcus equi subspecies (Sez) to porcine renal epithelial cells (PK15), miR-194b-3 pagomir and antagomir were transfected into PK15 cells respectively. The results showed that the adhesion rate of miR-194b-3p agomirir-SeZ C55138 was significantly decreased in PK15 cells, and the adhesion rate of miR-194b-3p antagomirir-SeZ C55138 was significantly increased. It was confirmed that miR-194b-3p could significantly inhibit the adhesion of SeZ C55138 to PK15 cells. At the same time, the mechanism of CD44 on PK15 cell surface was studied. It was shown that CD44 was a regulatory target gene of miR-194b-3p, and that miR-194b-3p was involved in the adhesion process by regulating the expression of CD44. This study provides clues for further understanding the interaction mechanism between Sez and PK15 cells.
【作者单位】: 武汉轻工大学动物科学与营养工程学院;湖北大学生命科学学院/生物资源绿色转化湖北省协同创新中心;
【基金】:湖北省自然科学基金(2014CFB344) 国家自然科学基金青年基金(31402036) 武汉市第三批“黄鹤英才(专项)计划”
【分类号】:S852.61
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,本文编号:2080642
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