刚地弓形虫钙依赖蛋白激酶9对小鼠Ana-1巨噬细胞功能的影响

发布时间：2018-08-14 15:31

【摘要】：本试验旨在探究刚地弓形虫钙依赖蛋白激酶9(CDPK9)对小鼠Ana-1巨噬细胞活性及功能的影响。利用激光共聚焦技术验证CDPK9与Ana-1巨噬细胞的结合情况;采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测不同浓度CDPK9处理24h对Ana-1巨噬细胞增殖活性的影响;利用流式细胞术检测不同浓度CDPK9处理48h对Ana-1巨噬细胞凋亡及吞噬功能的影响;采用总一氧化氮试剂盒检测不同浓度CDPK9处理48h对Ana-1巨噬细胞NO分泌量的影响;利用细胞因子ELISA试剂盒检测不同浓度CDPK9处理48h对Ana-1巨噬细胞TNF-α、TGF-β1、IL-10、IL-1β分泌的影响。结果如下:CDPK9能够与Ana-1巨噬细胞结合。CDPK9对Ana-1巨噬细胞增殖具有抑制作用,较高浓度时抑制作用明显。CDPK9能够显著提高Ana-1巨噬细胞的凋亡比例,同时促进其吞噬能力。CDPK9上调了Ana-1巨噬细胞NO产量。细胞因子IL-1β和TNF-α的表达量上升,而TGF-β1和IL-10的表达量有所下降。CDPK9能够与巨噬细胞结合并通过多种途径影响其活性及免疫功能。
[Abstract]:The aim of this study was to investigate the effects of calcium dependent protein kinase 9 (CDPK9) on the activity and function of mouse Ana-1 macrophages. Laser confocal technique was used to verify the binding of CDPK9 to Ana-1 macrophages, and the effect of different concentrations of CDPK9 on the proliferation of Ana-1 macrophages was detected by (cell counting kit-8 CCK-8 (cell count kit). The effects of different concentrations of CDPK9 on the apoptosis and phagocytosis of Ana-1 macrophages were detected by flow cytometry, and the effects of different concentrations of CDPK9 on the no secretion of Ana-1 macrophages for 48 h were detected by using the total nitric oxide kit. Cytokine ELISA kit was used to detect the effect of different concentrations of CDPK9 on the secretion of IL-1 尾 in Ana-1 macrophages. The results showed that: 1. CDPK9 could inhibit the proliferation of Ana-1 macrophages by binding with Ana-1 macrophages. CDPK9 significantly inhibited the proliferation of Ana-1 macrophages at higher concentration. CDPK9 could significantly increase the apoptosis rate of Ana-1 macrophages. At the same time, CDPK9 increased the production of no in Ana-1 macrophages. The expression of cytokines IL-1 尾 and TNF- 伪 increased, while the expression of TGF- 尾 1 and IL-10 decreased. CDPK9 could bind to macrophages and influence its activity and immune function through many ways.
【作者单位】： 南京农业大学动物医学院;
【基金】：农业部公益性行业专项(200903036)
【分类号】：S852.7

【参考文献】

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本文编号：2183314