细菌Ⅷ型分泌系统的研究进展
发布时间：2021-01-05 01:30
<正>细菌为了促进生物被膜（Biofilm,BF）的形成、提高对宿主细胞的黏附和定植能力,进化出了许多简洁的机制,用来加工、组装和分泌相应的功能性蛋白[1]。目前已经在细菌中发现了9种分泌系统,包括:Ⅰ型分泌系统（Type Ⅰ secretion system, TISS）由3种蛋白（内膜ABC转运蛋白、周质膜融合蛋白和外膜孔蛋白）组成跨细胞双层膜的复合物,
【文章来源】：中国预防兽医学报. 2020年09期 北大核心
【文章页数】：7 页
【部分图文】：
Curli致病机理模式图（根据文章[25]汇总整理）
细菌经革兰氏染色可分为两大类，其中革兰氏阳性菌的结构相对简单，只有一层胞浆膜即内膜，胞浆膜外部是一层厚厚的肽聚糖成分的细胞壁，因此蛋白的分泌只需要穿过细胞质膜和肽聚糖层。而革兰氏阴性菌具有内膜、外膜两层膜，中间是一层薄的肽聚糖层和周质，蛋白的分泌需要通过两个脂质双层，这就使其分泌系统更加复杂多样，分泌过程包括蛋白的内膜运输、胞质转运和外膜运输。Curli分泌同样需要经过内膜的加工、周质的运输以及外膜的加工（图1）。与导致退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森综合征等）的淀粉样蛋白错误折叠不同，Curli的折叠是有目的、有序的正确折叠[32]。如图1所示，Curli由操纵子csg(curli subunit genes）编码和转录，csg分为csg BAC和csg DEFG两类操纵子，沿两个转录方向进行，前者包括csg A、csg B和csg C亚基，后者包括csg D、csg E、csg F和csg G亚基。各个亚基首先通过内膜上的Sec YEG转运子穿过内膜（IM）进入周质后，周质内的csg C和csg E可以抑制csg A过早聚合形成中间体，直到转运到外膜的csg G通道。该通道蛋白与csg E相结合，协同促进csg A、csg B及csg F的通过。进入细胞表面后，csg B以csg F依赖性的方式（图1中绿色和红色）向csg A提供蛋白模板，采用交叉β链聚合构象将可溶性csg A“成核”为卷曲纤维并延伸[33]。3 Curli基因表达的调控
本文编号：2957748
【文章来源】：中国预防兽医学报. 2020年09期 北大核心
【文章页数】：7 页
【部分图文】：
Curli致病机理模式图（根据文章[25]汇总整理）
细菌经革兰氏染色可分为两大类，其中革兰氏阳性菌的结构相对简单，只有一层胞浆膜即内膜，胞浆膜外部是一层厚厚的肽聚糖成分的细胞壁，因此蛋白的分泌只需要穿过细胞质膜和肽聚糖层。而革兰氏阴性菌具有内膜、外膜两层膜，中间是一层薄的肽聚糖层和周质，蛋白的分泌需要通过两个脂质双层，这就使其分泌系统更加复杂多样，分泌过程包括蛋白的内膜运输、胞质转运和外膜运输。Curli分泌同样需要经过内膜的加工、周质的运输以及外膜的加工（图1）。与导致退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森综合征等）的淀粉样蛋白错误折叠不同，Curli的折叠是有目的、有序的正确折叠[32]。如图1所示，Curli由操纵子csg(curli subunit genes）编码和转录，csg分为csg BAC和csg DEFG两类操纵子，沿两个转录方向进行，前者包括csg A、csg B和csg C亚基，后者包括csg D、csg E、csg F和csg G亚基。各个亚基首先通过内膜上的Sec YEG转运子穿过内膜（IM）进入周质后，周质内的csg C和csg E可以抑制csg A过早聚合形成中间体，直到转运到外膜的csg G通道。该通道蛋白与csg E相结合，协同促进csg A、csg B及csg F的通过。进入细胞表面后，csg B以csg F依赖性的方式（图1中绿色和红色）向csg A提供蛋白模板，采用交叉β链聚合构象将可溶性csg A“成核”为卷曲纤维并延伸[33]。3 Curli基因表达的调控
本文编号：2957748
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