猪传染性胃肠炎病毒（TGEV）感染影响钠氢交换体亚型3（NHE3）活性的机制研究
发布时间：2021-07-10 18:13
猪传染性胃肠炎病毒（Transmissible gastroenteritis virus,TGEV）感染引起的猪传染性胃肠炎（Transmissible gastroenteritis,TGE）是一种高度接触性肠道传染病,临床症状主要为发热、呕吐、严重腹泻和脱水等,属于世界动物卫生组织（OIE）规定的B类传染病。TGEV主要经口鼻到达小肠,于小肠上皮细胞内进行大量复制,扰乱肠腔内营养物质和电解质（尤其是钠离子）的吸收和转运,使肠道渗透压升高,导致腹泻。生理情况下,机体内大量Na+主要通过Na+/H+交换体介导的电中性途径被膜转运蛋白NHE3（Na+/H+exchanger 3）吸收,进而形成渗透梯度,增加肠道对水的被动吸收。基础条件下,NHE3同其他膜转运蛋白一样,在质膜和循环内小体之间进行循环,这期间依赖于来自Rab5a特异性的早期内体（Early endosome,EE）,以及通过Rab11a特异性的再循环内体（Recycling endosome,RE）经内质网和高尔基...
【文章来源】：西南大学重庆市 211工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：100 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
TGEV分子模拟图[28]
西南大学硕士论文aminopeptidaseN）和唾液酸结合结构域的呼吸道病毒具有肠道嗜性，并推测是通过改变糖胺聚糖结合结构和S蛋白结构来实现肠道嗜性作用[107]。图1-3.TGEVS蛋白主要功能域示意图[71]Figure1-3.SchematicdiagramofmainfunctionaldomainsofTGEVsprotein（2）囊膜蛋白（E）囊膜蛋白E（又名sM蛋白），是一种约为9.2kD的小跨膜蛋白，在病毒被膜中少量存在，影响冠状病毒的形态发生[69,80,94]。E蛋白是TGEV病毒一种必要的结构蛋白，主要在病毒复制增殖、组装完成后的释放阶段构成病毒的囊膜，并镶嵌在病毒囊膜中，是TGEV中重要的表面抗原[21]。研究表明，病毒感染宿主细胞后，囊膜蛋白E和膜基质蛋白M在宿主细胞内的核周围相互作用，引发病毒样颗粒的组装[26]。此外，研究发现当冠状病毒（如PEDV）感染后，在病毒粒子复制时，囊膜蛋白E可上调白介素8（IL-8）转录水平，从而刺激宿主细胞产生内质网应激反应（ERstress），导致核转录因子NF-Κb的激活诱导宿主发生免疫反应[27]。（3）膜基质蛋白（M）膜基质蛋白M（又名E1蛋白），是TGEV中含量最多的蛋白，为三次跨膜蛋白，在组装过程中与N蛋白和S蛋白相互作用[50]。M基因全长约789bp，其蛋白大小约29kDa，它是病毒样颗粒最主要的成分[16]。膜基质蛋白M同大多数跨膜蛋白，主要包含NH2端(也称为胞外结构域)和COOH端（也称胞内结构域）亲水区以及中间的跨膜区（也称跨膜结构域，TMD）[106]。该蛋白主要有以下功能：（1）M蛋白主要参与病毒颗粒组装、释放阶段，M蛋白在病毒出芽部位以外的高尔基复合体中积累[66]，能够在核衣壳组时与胶质状囊膜相连，负责病毒粒子的组装，镶嵌在病毒的囊膜中，并影响病毒的突变[84]；（2）膜基质蛋白
第1章文献综述7图1-4TGEV感染的主要部位和引起的长待组织病变[4]Figure1-4themainsiteofTGEVinfectionandthepathologicalchangesofintestinaltissue1.2腹泻的发生机制1.2.1动物肠道营养物质的吸收胃肠道的进化是为了促进营养物质的运输和吸收，绒毛和微绒毛的存在显著增加了小肠的表面积，使小肠表面积分别增加了30-600倍，其顶端覆盖有柱状上皮细胞（这些细胞大多是吸收细胞），而隐窝细胞通常被认为是分泌细胞。人体胃肠道每天负责处理大约8-10L的液体，液体中包含有各种电解质，这些电解质通过各种膜转运蛋白或离子通道进入
本文编号：3276418
【文章来源】：西南大学重庆市 211工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：100 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
TGEV分子模拟图[28]
西南大学硕士论文aminopeptidaseN）和唾液酸结合结构域的呼吸道病毒具有肠道嗜性，并推测是通过改变糖胺聚糖结合结构和S蛋白结构来实现肠道嗜性作用[107]。图1-3.TGEVS蛋白主要功能域示意图[71]Figure1-3.SchematicdiagramofmainfunctionaldomainsofTGEVsprotein（2）囊膜蛋白（E）囊膜蛋白E（又名sM蛋白），是一种约为9.2kD的小跨膜蛋白，在病毒被膜中少量存在，影响冠状病毒的形态发生[69,80,94]。E蛋白是TGEV病毒一种必要的结构蛋白，主要在病毒复制增殖、组装完成后的释放阶段构成病毒的囊膜，并镶嵌在病毒囊膜中，是TGEV中重要的表面抗原[21]。研究表明，病毒感染宿主细胞后，囊膜蛋白E和膜基质蛋白M在宿主细胞内的核周围相互作用，引发病毒样颗粒的组装[26]。此外，研究发现当冠状病毒（如PEDV）感染后，在病毒粒子复制时，囊膜蛋白E可上调白介素8（IL-8）转录水平，从而刺激宿主细胞产生内质网应激反应（ERstress），导致核转录因子NF-Κb的激活诱导宿主发生免疫反应[27]。（3）膜基质蛋白（M）膜基质蛋白M（又名E1蛋白），是TGEV中含量最多的蛋白，为三次跨膜蛋白，在组装过程中与N蛋白和S蛋白相互作用[50]。M基因全长约789bp，其蛋白大小约29kDa，它是病毒样颗粒最主要的成分[16]。膜基质蛋白M同大多数跨膜蛋白，主要包含NH2端(也称为胞外结构域)和COOH端（也称胞内结构域）亲水区以及中间的跨膜区（也称跨膜结构域，TMD）[106]。该蛋白主要有以下功能：（1）M蛋白主要参与病毒颗粒组装、释放阶段，M蛋白在病毒出芽部位以外的高尔基复合体中积累[66]，能够在核衣壳组时与胶质状囊膜相连，负责病毒粒子的组装，镶嵌在病毒的囊膜中，并影响病毒的突变[84]；（2）膜基质蛋白
第1章文献综述7图1-4TGEV感染的主要部位和引起的长待组织病变[4]Figure1-4themainsiteofTGEVinfectionandthepathologicalchangesofintestinaltissue1.2腹泻的发生机制1.2.1动物肠道营养物质的吸收胃肠道的进化是为了促进营养物质的运输和吸收，绒毛和微绒毛的存在显著增加了小肠的表面积，使小肠表面积分别增加了30-600倍，其顶端覆盖有柱状上皮细胞（这些细胞大多是吸收细胞），而隐窝细胞通常被认为是分泌细胞。人体胃肠道每天负责处理大约8-10L的液体，液体中包含有各种电解质，这些电解质通过各种膜转运蛋白或离子通道进入
本文编号：3276418
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