急性冷暴露对仔猪比目鱼肌GSK3β及凋亡蛋白Caspase-3表达的影响

发布时间：2021-07-16 10:34

　　气候条件与畜牧业的发展密切相关,尤其在我国北方寒区,养殖动物极易受到寒冷刺激的危害,但寒冷刺激引起动物机体损伤的机制尚不明确,因此本研究旨在探究急性冷暴露对仔猪比目鱼肌糖原合酶激酶3β（GSK3β）及凋亡蛋白半胱天冬酶-3（Caspase-3）表达的影响。将12只仔猪随机分成3组,分别为常温对照组、冷暴露4 h组和冷暴露8 h组,采集各组仔猪比目鱼肌样本进行Western blot分析。结果显示,冷暴露组Cleaved Caspase-3和GSK3β磷酸化显著高于对照组,B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）/Bcl-2-Associated X蛋白质（Bax）比值与对照组相比显著降低。结果表明,急性冷暴露引起Cleaved Caspase-3和GSK3β磷酸化水平的升高和Bcl-2/Bax比值的降低,推测可能是机体通过抑制GSK3β的磷酸化来减弱急性冷暴露诱导的细胞凋亡。 

【文章来源】：中国兽医学报. 2020,40(06)北大核心CSCD

【文章页数】：5 页

【部分图文】：

急性冷暴露对仔猪比目鱼肌GSK3β的影响

Caspase和Bcl-2蛋白家族在细胞凋亡的发展过程中起着至关重要的作用。Caspase-3作为线粒体依赖性凋亡途径中的关键酶,被认为是细胞凋亡的主要执行者,激活后的Caspase-3特异性的切割多种细胞内底物以促成细胞凋亡。Caspase-3的活化水平是目前较为主要和可靠的细胞凋亡指标,可通过测量其催化活性来检测[5]。Bcl-2家族通过促进细胞凋亡和抗凋亡的细胞内信号,在调节内源性细胞凋亡中发挥重要作用[6]。抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax通过控制线粒体外膜通透性来平衡细胞存活和凋亡的走向[7-8]。在本研究中,观察到与对照组相比,冷暴露后仔猪比目鱼肌中活化的Caspase-3显著增加,而Bcl-2/Bax比值在冷暴露后呈下降趋势,表明急性冷暴露会导致仔猪比目鱼肌中细胞凋亡。当动物机体暴露于寒冷环境中,极大地提高全身能量消耗用于产热以适应寒冷条件。急性冷暴露会影响机体能量代谢变化,增加外周组织对葡萄糖的摄取[9]。GSK3β首次被鉴定为丝氨酸/苏氨酸激酶,是胰岛素受体底物(IRS)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT/GSK3β信号通路的下游介质[10]。其磷酸化和抑制糖原合成中的限速酶糖原合成酶(GS),在葡萄糖代谢中起重要作用[11]。而GSK3β的磷酸化抑制,激活了GS,增加糖原合成,并最终降低血糖[12]。最近一些研究小组发现,GSK3β是多种信号通路的核心调节因子,并且已有研究表明GSK3β参与应激诱导细胞的凋亡。活化的GSK3β通过磷酸化其下游底物,如p53抗癌基因、Bax和p21Cip1,控制细胞凋亡或存活的走向[13]。GSK3β Ser9的磷酸化抑制通过失活Caspase家族蛋白来减弱神经酰胺诱导的线粒体凋亡[14-15]。在本研究中,检测了仔猪冷暴露前后比目鱼肌中GSK3β的蛋白表达以及磷酸化水平,发现GSK3β蛋白表达水平在冷暴露前后没有明显变化,但GSK3β的磷酸化水平在冷暴露后显著增加。

【参考文献】：
期刊论文
[1]温度对动物的影响[J]. 王东风.  养殖技术顾问. 2010(07)



本文编号：3286841