IFN-γ抑制弓形虫缓殖子向速殖子转化的研究

发布时间：2024-07-01 23:57

　　弓形虫(Toxoplasma gondii)是一种专性细胞内寄生原虫,能够感染包括禽类、哺乳类在内的绝大多数温血动物从而引起人兽共患弓形虫病。弓形虫感染一般不具有明显的临床症状,大多数患者能够终生携带组织包囊而不呈现任何临床症状。然而,对一些免疫抑制人群,例如艾滋病患者和器官移植病人,弓形虫感染可以由慢性感染转化为急性感染从而引起严重的后果。弓形虫的这种机会致病性是由速殖子和缓殖子之间的相互转化引起的。运输应激能够抑制机体免疫功能,引起干扰素-γ(IFN-γ)的产生减少,常导致一些隐性感染疾病的爆发。由于IFN-γ具有多种免疫调节功能,能够调节机体多种抗虫效应物的合成,在动物机体抗弓形虫急慢性感染中都发挥着重要作用,所以我们推测运输应激可能诱发弓形虫慢性感染的再活化,引发急性弓形虫病,而原因很可能与IFN-γ影响弓形虫速殖子与缓殖子的相互转化有关。 本研究首先通过建立弓形虫速殖子与缓殖子相互转化的细胞模型,在体外验证了IFN-γ对缓殖子向速殖子转化的抑制作用；然后利用模拟运输应激,人工诱发弓形虫慢性感染小鼠脑组织包囊的再活化,并在相同应激条件下通过干扰素诱导剂PolyLC在体内验证了I...

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【学位级别】：硕士

【部分图文】：

附图1IFA检测体外碱性培养条件下转化为缓殖子(DBA+)和未转化(DBA-)的虫体

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本文编号：3999379