儿茶素对甲基乙二醛致人血管内皮细胞毒性的抑制作用及其机制

发布时间：2024-12-27 04:46

　　二羰基化合物甲基乙二醛（MGO）为活性羰基类物质（RCS），是体内毒性较大的内源性代谢产物，是晚期糖基化终末产物（AGEs）的前体。MGO来源于糖酵解的中间产物磷酸丙糖和糖异生中酮体的分解，另外反刍动物瘤胃内的微生物菌群在高糖环境下会大量合成MGO。RCS不但造成羰基应激和氧化应激，而且导致细胞毒性。其毒性可能是因AGEs激活晚期糖基化终末产物受体（RAGE）而产生大量活性氧（ROS）而导致，也可能是由MGO诱导细胞凋亡而引起，或者因线粒体损伤而引起，目前尚无明确定论。另外，捕获MGO和抑制其细胞毒性对心血管疾病、糖尿病和脂肪肝等疾病的防控显得尤为重要。因此，本文以人血管内皮细胞为模型，阐述MGO的细胞毒性机制，并探讨天然产物儿茶素对其细胞毒性的抑制机制。 1.为探讨MGO对内皮细胞的细胞毒性及其机制，分别以MTT法及台盼蓝拒染法检测MGO对细胞活力及细胞死亡率的影响，评价其细胞毒性；MGO对ECV304细胞的IC50为1.3±0.1mM；对EA.hy926细胞的IC50为2.4±0.1mM。儿茶素、氨基胍及N-乙酰半胱氨酸表现出对MGO的抑制作用。同时与台盼蓝拒染实验检测细胞存活率...

【文章页数】：49 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图1-1MGO的代谢途径及AGEs形成(Turk2010)

图1-1MGO的代谢途径及AGEs形成(Turk2010)。Fig1-1FormationofMGOandAGEs(Turk2010).1.2甲基乙二醛诱导的氧化应激MGO可以在许多种类的细胞上都能够诱发氧化应激，对不同细胞其机制也不同。例如诱导血管平....

图1-2MGO诱导氧化应激多种途径的示意图(Desaietal.2010)

图1-2MGO诱导氧化应激多种途径的示意图(Desaietal.2010)。Fig.1-2Schematicdiagramofthemultiplepathwaysthroughwhichmethylglyoxalinducesoxidastr....

图1-3AGEs的形成(Senaetal.2013)

图1-3AGEs的形成(Senaetal.2013)。3Theformationofadvancedglycationendproducts(AGEs)(Senaetal常生理状态下有少量未降解的MGO结合蛋白并改变蛋白功能，但一系列不同途径....

图2-1儿茶素捕获MGO后形成的产物可能具有的四种结构

图2-1儿茶素捕获MGO后形成的产物可能具有的四种结构(Wuetal.2013)。Fig2-1Proposedstructuresoffourtentativelyidentifiedcatechin-methylglyoxaladducts(Wu....

本文编号：4021153