趋化因子CXCL12经ERK通路对宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及机制研究

发布时间：2020-05-06 08:14

【摘要】：目的探究趋化因子CXCL12对宫颈癌Caski细胞增殖、侵袭和迁移的影响,及CXCL12在宫颈癌侵袭及迁移中的作用机制。方法体外传代培养人宫颈癌Caski细胞株。分组:对照组;CXCL12组(25 ng/ml、50 ng/ml、100ng/ml、200 ng/ml);CXCL12+PD98059组(100 ng/ml CXCL12+100μmol/L PD98059);PD98059组(100μmol/L PD98059)。MTT、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验、细胞粘附实验分别检测细胞的增殖、侵袭、迁移和黏附能力的变化;Western blot方法检测ERK、p-ERK、MMP-2、ETS-1、uPA蛋白的表达。结果CXCL12浓度依赖性促进细胞增殖、黏附、划痕愈合、细胞侵袭增加(P0.01);100 ng/ml与200 ng/ml之间差异无统计学意义(P0.05)。ERK通路抑制剂PD98059可阻断CXCL12的上述作用。与对照组相比,CXCL12可明显促进p-ERK、ETS-1、MMP-2、uPA蛋白表达(P0.01);与CXCL12组相比,PD98059可显著降低上述蛋白表达(P0.01)。结论CXCL12可能通过ERK信号通路增加ETS-1、MMP-2、uPA蛋白表达,促进宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移。
【图文】：

表 1 CXCL12 对细胞增殖的影响（ x±s , n=6）组别 细胞增殖率（%） 吸对照组 100 0.116±025ng/ml） 241.4 0.228±050ng/ml） 294.8 0.342±0100ng/ml） 456.9 0.530±0200ng/ml） 456.9 0.530±0PD98059(1000μmol/ml)301.7 0.350±0(100μmol/ml) 82.75 0.096±0 *P＜ 0.01 vs control group; ΔP＜ 0.01, vs 100 ng/ml group;#P＜D98059 group*

图 3 CXCL12 对 Caski 细胞迁移能力的影响注： *P＜ 0.01 vs control groupcontrolgroupCXCL12groupCXCL12+PD98059groupPD98059group020406080100carstchhaleingrate图 4 CXCL12 和 PD98059 对 Caski 细胞迁移能力的*Δ#（%）
【学位授予单位】：锦州医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2019
【分类号】：R737.33

【参考文献】

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本文编号：2650960