胎盘特异性蛋白1在子痫前期发病中的作用

发布时间：2020-06-01 17:38

【摘要】：背景:子痫前期是以高血压和蛋白尿为主要临床特征的妊娠期特有疾病,发生于妊娠20周以后,可伴有母体多器官功能障碍,影响了 3～5%的妊娠妇女,是导致围产期母婴死亡的主要原因之一。子痫前期的发病机制尚至今尚未阐明。宫内缺氧是子痫前期的主要病生理特征,螺旋动脉重塑不良被认为是子痫前期形成的主要病理基础。胎盘是连接母体和胎儿的重要物质,对维持正常妊娠和胎儿生长发育至关重要,和多种妊娠期并发症包括子痫前期的发病有关。滋养细胞是胎盘的主要细胞成分,在子痫前期胎盘中,可观察到滋养细胞迁移、侵袭功能受损,凋亡增加。然而导致滋养细胞功能障碍的机制尚不清楚,胎盘中大量表达具有调控滋养细胞功能的基因可能与这种异常有关,从而参与子痫前期的发病。胎盘特异性蛋白1(PLAC1)丰富表达于胎盘,有研究发现子痫前期孕妇外周血中的循环PLAC1 mRNA含量增高,但PLAC1在子痫前期胎盘中的表达尚无阐述。在前期研究中,我们已经发现PLAC1在滋养细胞中表达并能促进滋养细胞的增殖、迁移和侵袭。目的:明确PLAC1在正常妊娠和子痫前期孕妇胎盘中的表达水平,以及对滋养细胞功能的调控作用。研究和探索其在子痫前期发病中的作用及可能的机制。方法:利用免疫组织化学技术和Western blot检测正常妊娠和重度子痫前期孕妇胎盘组织中PLAC1表达水平。利用Western blot测定滋养细胞SWAN-71和JAR正常氧浓度及低氧诱导培养下PLAC1的蛋白水平。采用siRNA来干扰PLAC1基因的表达,转染后利用流式细胞术来检测滋养细胞的凋亡水平。结果:免疫组织化学结果显示PLAC1主要表达在滋养细胞,PLAC1在重度子痫前期孕妇胎盘中的表达量显著低于正常妊娠孕妇组。与正常氧浓度培养相比,在低氧培养诱导下,SWAN-71和JAR细胞中PLAC1的表达显著降低。siRNA靶向干扰后,SWAN-71和JAR细胞表达PLAC1均显著下降。siRNA靶向干扰PLAC1基因表达后,SWAN-71和JAR细胞凋亡水平显著增加。结论:子痫前期孕妇胎盘中PLAC1表达降低,缺氧环境可诱导滋养细胞中PALC1表达下降,PLAC1表达降低可引起滋养细胞凋亡水平的增加,可能参与了子痫前期发病机制。
【图文】：

３．２子痫前期胎盘组织中ＰＬＡＣ１的表达逡逑免疫组织化学法检测正常妊娠和子痫前期胎盘中ＰＬＡＣ１的表达，棕黄色显示逡逑ＰＬＡＣ１表达于胎盘组织的滋养细胞（图３．１）。Ｗｅｓｔｅｒｎ邋Ｂｌｏｔｔｉｎｇ结果显示重度子痫逡逑前期组孕妇胎盘中ＰＬＡＣ１表达显著低于正常妊娠组孕妇，，具有统计学意义（尸＜逡逑０．００１）（图邋３．２）。逡逑２０逡逑

？邋ｄ邋：逦ｂ邋Ｏ邋…？逡逑正常妊娠（Ａ：２０0ｘ；邋Ｂ：４０0ｘ）邋重度子痫前期（Ｃ：２０0ｘ；邋Ｄ：４０0ｘ）逡逑图３．１免疫组织化学法检测正常妊娠和子痫前期胎盘中ＰＬＡＣ１的表
【学位授予单位】：浙江大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2018
【分类号】：R714.244

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本文编号：2691835