金雀异黄酮对AD模型小鼠学习记忆行为能力及抗氧化作用和AD7c-NTP表达的影响

发布时间：2017-04-02 20:04

  本文关键词：金雀异黄酮对AD模型小鼠学习记忆行为能力及抗氧化作用和AD7c-NTP表达的影响，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：背景阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease, AD)属于进行性致死性神经退行性疾病,临床表现为日常生活能力进行性减退,记忆和认知功能不断恶化,伴有各种行为障碍和神经精神症状。目前,脑血管病、脑变性疾病、营养及代谢障碍、遗传因素、药物、肿瘤等都可引起AD发生。淀粉样前体蛋白、载脂蛋白ε4、α2巨球蛋白、Tau蛋白等基因变性都会引起AD的发展并引起痴呆。临床表现主要为进行性精神状态衰变,如：分析判断能力衰退、远近期记忆力障碍、行为失常、情绪改变、意识模糊等。人们的机体因为与外界持续不断的接触,包括不停的呼吸(氧化反应)、外界污染以及放射线照射等多种因素不断的在人体体内产生大量的自由基。科学研究已经证实,癌症和衰老以及其它许多疾病大都与过量自由基的产生有关联。而且体内氧化应激障碍与AD的形成有着重要的联系,AD患者体内的氧化应激障碍主要发生在AD形成之前。植物性雌激素金雀异黄酮(Genistein, GEN)在多个方面均具有良好的抗氧化能力。目的探讨金雀异黄酮对AD模型小鼠学习记忆行为能力及抗氧化作用和AD7c-NTP表达的影响。方法选择40只小鼠按120mg/kg/d腹腔注射1.2%D-半乳糖和200mg/kg0.9%的苯甲酸钠,连续28d,10只健康小鼠作为正常对照组,对照组不作任何处理。建立模型后的第6d,进行MORRIS水迷宫实验,评价模型组和实验组每只小鼠的平均逃避潜伏期值与参考值之差占该鼠的平均逃避潜伏期时间的比值20%则表示造模阳性。抽取30只阳性小鼠,随机分为模型对照组(Model group, MG)、金雀异黄酮高剂量干预组(GEN-H:50mg/kg)、金雀异黄酮低剂量干预组(GEN-L:10mg/kg),在造模后灌胃给药,每日1次,持续28d,同时每日给模型组小鼠和正常对照组灌胃等量生理盐水。进行Morris水迷宫检测,并测定大脑皮质SOD活力、T-AOC总抗氧化能力、MDA等的含量以反映抗氧化作用,检测小鼠海马组织AD7c-NTP免疫组织化学及免疫荧光抗体的表达水平,Western blot方法检测各组海马中AD/c-NTP蛋白的表达水平。结果经金雀异黄酮干预后：小鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.05),跨越平台次数明显增加(P0.01),在安全平台象限逗留的时间明显增加(P0.05)；大脑皮质MDA含量降低(P0.05),T-AOC总抗氧化能力、SOD活力升高(P0.01)；小鼠海马组织AD7c-NTP免疫组织化学检测结果显示,AD7c-NTP阳性细胞多为梭形或星形。GEN-L和GEN-H干预组小鼠海马组织阳性细胞表达较模型组有所减少,细胞着色也较模型组浅(p0.01)；免疫荧光检测结果显示Control组绿色荧光细胞数明显少于Model组(p0.01)。GEN-L和GEN-H干预组小鼠海马中可见绿色荧光,但与Model组相比,细胞数减少(p0.01)。 Western blot结果显示：Control组中AD7C-NTP蛋白表达处于较低水平,Model组中AD7c-NTP蛋白表达水平较Contr ol组均明显升高,差异有统计学意义(p0.01)；GEN-L和GEN-H实验干预组AD7c-NTP蛋白阳性表达较Model组有所降低,其差异在统计上具有显著意义(p0.01)结论1.金雀异黄酮能改善AD小鼠学习记忆能力2.金雀异黄酮有着很好的抗氧化能力和一定的神经保护作用,3.雀异黄酮下调AD7c-NTP的表达可能是其神经保护的作用机制之-
【关键词】：金雀异黄酮 AD 抗氧化 AD7c-NTP
【学位授予单位】：新乡医学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2014
【分类号】：R285.5;R-332

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本文编号：283058