GluK2-PSD-95信号模块通过Fas信号通路介导缺血性神经元损伤及机制的研究
发布时间：2020-12-02 07:05
研究背景和研究目的缺血再灌注过程中，谷氨酸过度释放造成的神经兴奋毒作用是缺血性脑损伤的重要机制。谷氨酸受体GluK2亚基被过度激活后，通过脚手架蛋白PSD-95与酪氨酸蛋白激酶MLK3结合，形成GluK2-PSD-95-MLK3信号模块。在此模块中，MLK3通过交叉磷酸化而将自身激活，并作用于其下游底物，通过MAPK信号级联，最后激活转录因子c-Jun，引起FasL表达增加。这就是所说的MAPK信号通路介导凋亡的核通路。Fas是重要的死亡受体，FasL表达的增加提示FasL-Fas信号通路在GluK2-PSD-95信号模块介导的缺血性脑损伤中发挥终极作用。然而Fas信号通路是否真的在GluK2-PSD-95信号模块介导的缺血性脑损伤中发挥重要作用，以及Fas介导缺血性脑损伤的具体机制目前并不很清楚。Fas凋亡信号通路广泛存在于各种组织细胞。Fas被配体FasL激活后，其胞内区与FADD结合，并通过FADD募集凋亡蛋白caspase8，组装成DISC复合体。在此复合体中，caspase8自身裂解活化，继而启动caspase信号级联或刺激线粒体释放Cyt c而激活凋亡执行蛋白caspase...
【文章来源】：苏州大学江苏省
【文章页数】：87 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
PDZ1环肽显著抑制GluK2与PSD-95的结合
图 2 PDZ1 环肽显著减少缺血再灌引起的神经元凋亡。TUNEL 法检测海马 CA1区神经元凋亡情况。左侧一栏为 40 倍镜下大鼠海马图像，右侧一栏为 400 倍镜下大鼠海马 CA1 区图像。a 图中线段代表 500μm，b 图中线段代表 50μm。Fig. 2 PDZ1significantly attenuated neuron apoptosis induced by ischemia andreperfusion. Scale bar in a=500μm. Scale bar in b=50μm.
DZ1 显著抑制缺血再灌诱导的海马 CA1 区神经元中 FasL 表达的增加。免法在激光共聚焦显微镜下观察大鼠海马 CA1 区神经元。红色标记 FasL，绿色标记神经元。放大倍数为 400 倍。Z1 significantly blocked the increase of FasL expression in hippocampal CA1region induced by ischemia and reperfusion.18
【参考文献】：
期刊论文
[1] 张倩 （H指数：12） ;张东君;丛霞;李华涛;曹荣峰;田文儒;
[2] 王燕霞 .
本文编号：2895148
【文章来源】：苏州大学江苏省
【文章页数】：87 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
PDZ1环肽显著抑制GluK2与PSD-95的结合
图 2 PDZ1 环肽显著减少缺血再灌引起的神经元凋亡。TUNEL 法检测海马 CA1区神经元凋亡情况。左侧一栏为 40 倍镜下大鼠海马图像，右侧一栏为 400 倍镜下大鼠海马 CA1 区图像。a 图中线段代表 500μm，b 图中线段代表 50μm。Fig. 2 PDZ1significantly attenuated neuron apoptosis induced by ischemia andreperfusion. Scale bar in a=500μm. Scale bar in b=50μm.
DZ1 显著抑制缺血再灌诱导的海马 CA1 区神经元中 FasL 表达的增加。免法在激光共聚焦显微镜下观察大鼠海马 CA1 区神经元。红色标记 FasL，绿色标记神经元。放大倍数为 400 倍。Z1 significantly blocked the increase of FasL expression in hippocampal CA1region induced by ischemia and reperfusion.18
【参考文献】：
期刊论文
[1] 张倩 （H指数：12） ;张东君;丛霞;李华涛;曹荣峰;田文儒;
[2] 王燕霞 .
本文编号：2895148
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