α-硫辛酸对活性氮介导心肌损伤的保护作用及其机制研究

发布时间：2020-12-24 05:49

　　背景近年来，在心血管疾病的发病机制中活性氮及其产生的硝化应激已逐渐成为国内外学者的研究热点。所谓硝化应激（nitrative stress），是由过量NO或由NO衍生的活性氮族（reactive nitrogen species, RNS）与活性氧族共同联合发生的生物化学反应，其特征是细胞内蛋白质中的酪氨酸硝化成3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine，NT），从而引起蛋白质结构和功能改变，进一步对细胞产生多种毒性作用，导致细胞损伤或凋亡的病理状态。硝化应激的标志物主要为活性氮，活性氮指的是NO（nitric oxide）与由NO与ROS衍生的自由基或非自由基活性产物，如NO2、HNO2、ONOO-、NO2C1等。在心血管方面，活性氮介导的硝化应激参与了多种疾病的病理生理过程。如心肌缺血-再灌注损伤、内毒素血症心功能异常、动脉粥样硬化、高血压等。α-硫辛酸亦称硫辛酸（lipoic acid, LA），二氢硫辛酸（dihydrolipoic acid，DHLA）为其还原形式。大量研究表明，LA及DHLA具有很强的抗氧化性， LA对于糖尿病和糖尿病并发症、各种脑和神经退行性疾病、肝脏... 

【文章来源】：南京医科大学江苏省

【文章页数】：119 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

LA显著减轻SNP引起的H9c2细胞形态学损伤H9c2细胞在LA(500M)预处理12h后，加入1mMSNP作用24h，在相差显微镜下观察照相

南京医科大学博士学3. Akt抑制剂API去除了LA减轻SNP致H9c2细胞形态学损伤的作用API 预处理后，API+LA+SNP 组细胞培养皿中出现圆形、半贴壁或漂的折光性很强的细胞，并出现胞膜皱缩、间隙变大、体积缩小、扁平、细灰蓝色改变、固缩、深染等形态变化，较 LA+SNP 组细胞形态学变化显著API 单独处理组细胞形态较对照组没有明显变化 (图 3)。

60kt抑制剂API去除了LA对H9c2细胞线粒体膜电位的保护作用胞加入 API(1.5 M)作用 30min 后， 加入 LA (500 M)预处理 12h，加入用 24h，荧光倒置显微镜观察照相。放大倍数为 200×。*P<0.01,#P<0.05,


本文编号：2935103