溶血磷脂酸对心肌细胞肥大和抗缺氧/复氧损伤的信号调控机制

发布时间：2021-01-11 12:54

　　溶血磷脂酸受体信号和miR-23a在心肌细胞肥大中的相互调节背景：心肌梗死后心肌肥大是心梗后心室重塑中心肌细胞的主要病理改变,是心力衰竭发生的独立危险因素。深入了解心肌肥大的调节机制,有助于寻找预防心力衰竭的新靶点。溶血磷脂酸（Lysophosphatidic acid, LPA）是一种内源性的生物活性磷脂信号分子,主要通过特异性的G蛋白耦联受体（LPA1-LPA6）调节多种生物学效应。研究组以往的研究发现心肌梗死患者血清中LPA水平升高近6倍。动物和细胞实验发现心肌细胞主要表达LPA1和LPA3两种受体亚型,并表明LPA1和／或LPA3受体可能通过调节心肌细胞肥大参与心梗后的心室重塑。然而,LPA1和LPA3受体在调节心肌细胞肥大中的亚型特异的功能作用至今尚未明确。近来研究发现一类内源性微小核糖核酸-miRNAs可以在转录后水平参与调节多种生物学功能,包括心肌肥大。但miRNA是否参与LPA受体信号调节的心肌细胞肥大尚不清楚。我们运用Targetscan搜索以LPA受体为靶基因的潜在miRNA,发现LPA1mRNA3’非翻译区（3’-UTR）可以与miR-23a的种子序列互补结合。鉴... 

【文章来源】：北京协和医学院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章页数】：108 页

【学位级别】：博士

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中文摘要
ABSTRACT
缩略语表
引言
第一部分 溶血磷脂酸受体信号和miR-23a在心肌细胞肥大中的相互调节
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
第二部分 溶血磷脂酸对缺氧/复氧诱导的H9c2细胞损伤的影响及调控机制
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
全文总结
参考文献
文献综述 miRNA在心力衰竭中的研究进展
    参考文献
附录：个人简介及博士研究生期间相关学术成
致谢



本文编号：2970804