血管紧张素Ⅱ诱导高血压大鼠肠系膜动脉PP2A激活的机制研究

发布时间：2021-01-15 03:12

　　目的:探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的高血压大鼠肠系膜动脉中蛋白磷酸酶2A （PP2A）被激活的可能机制。方法:选用雄性Sprague-Dawley （SD）大鼠,采用皮下埋置微量渗透泵持续灌注AngⅡ(500 ng·kg^-1·min^-1, 14 d)的方法复制高血压模型。40只大鼠被随机分为4组,即对照（control）组（n=10）、AngⅡ组（n=10）、坎地沙坦（CAN;AngⅡ1型受体阻滞剂）+AngⅡ组（n=10）和CAN组（n=10）。CAN+AngⅡ组和CAN组均于埋置微量渗透泵后第1天开始予以坎地沙坦酯(10 mg·kg^-1·d^-1)灌胃。术后第15天处死大鼠,留取血清和肠系膜动脉。用无创大鼠血压测量仪检测大鼠尾动脉收缩压,采用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清AngⅡ含量,采用Western blot方法检测肠系膜动脉中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达、eNOS Ser1177磷酸化水平、PP2A催化亚基（PP2Ac）蛋白表达、PP2Ac Tyr307磷... 

【文章来源】：中国病理生理杂志. 2019,35(10)北大核心

【文章页数】：7 页

【文章目录】：
材 料 和 方 法
    1 实验动物
    2 实验试剂与仪器
    3 方法
        3.1 高血压大鼠模型复制方法及实验分组
        3.2 血压测量及高血压判定
        3.3 标本收集
            3.3.1 分离血清
            3.3.2 分离肠系膜动脉
        3.4 血清AngⅡ含量测定
        3.5 Western blot检测蛋白水平
        3.6 PP2A酶活性检测
    4 统计学处理
结 果
    1 各组收缩压变化
    2 血清AngⅡ含量
    3 肠系膜动脉eNOS蛋白表达及eNOS Ser1177磷酸化水平
    4 肠系膜动脉PP2A活性
    5 PP2A活性与eNOS Ser1177磷酸化水平相关性分析
    6 肠系膜动脉PP2Ac Tyr307磷酸化水平和蛋白表达
讨 论


【参考文献】：
期刊论文
[1]AngⅡ/AT1R通路下调内皮型一氧化氮合酶磷酸化的机制研究[J]. 姜君财,丁菁,张倩,骆妍蓓,于敏,王胜男,杨飞,方沛钰,陆德琴.  中国病理生理杂志. 2018(05)
[2]高密度脂蛋白-内皮型一氧化氮合酶信号通路在心血管系统中的作用及其影响因素的研究进展[J]. 张鑫利,王敏,罗光华,张晓膺.  中国病理生理杂志. 2017(12)
[3]AngⅡ/AT1R通路通过激活人脐静脉内皮细胞PP2A导致eNOS Ser1177磷酸化水平下调[J]. 王阿磊,丁菁,王凌霄,张倩,黄华,姜君财,陆德琴.  中国病理生理杂志. 2017(09)
[4]葛根素对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及其机制(英文)[J]. 黄帧桧,柏松,张年宝,崔卫东,丁伯平.  中国病理生理杂志. 2014(03)
[5]原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ和一氧化氮含量变化及与动态血压节律的关系[J]. 王中华,张剑,陈书山,隽洪玲.  临床心血管病杂志. 2003(08)



本文编号：2978109