电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质内ERK1/2及TNF-α的影响

发布时间：2021-03-10 10:52

　　目的探讨电针对帕金森病（PD）模型大鼠黑质内ERK1/2信号通路及炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-α的作用及机制。方法雄性健康SD大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组8只。模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮造模14 d,造模后进行行为学评价,电针组给予电针"风府"和"太冲"两穴治疗,连续治疗14 d;其余各组不做治疗,假手术组给予相同剂量的DMSO和生理盐水混合液。采用免疫组化法检测大鼠黑质区磷酸化的ERK1/2、酪氨酸羟化酶（TH）、TNF-α阳性细胞表达情况。结果各组大鼠神经行为学表现存在差异,与正常组、假手术组相比,模型组大鼠黑质区TH阳性细胞数减少（P<0.05）,磷酸化的ERK1/2、TNF-α阳性细胞数增加（P<0.05）;与模型组相比,电针组大鼠黑质区TH阳性细胞数增加（P<0.05）,磷酸化的ERK1/2、TNF-α阳性细胞数减少（P<0.05）。结论电针可以通过调节PD模型大鼠体内MAPK/ERK1/2通路,降低p-ERK1/2在PD模型大鼠黑质区的表达,进而减少TNF-α的表达,对PD病的发生发展起到一定的调节作用。 

【文章来源】：中国老年学杂志. 2015,35(20)北大核心

【文章页数】：4 页

【文章目录】：
1材料与方法
2结果
3讨论


【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3074542