RIP140/PGC-1α在AngⅡ调节心肌能量代谢中的作用研究
发布时间：2021-03-10 12:05
目的探讨转录辅助因子受体相互作用蛋白140（Receptor interacting protein 140,RIP140）与过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α（Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1a,PGC-1α）在血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）调节心肌细胞能量代谢中的作用。方法借助腺病毒载体系统诱导RIP140和PGC-1α基因过表达;利用荧光检测系统测定乳鼠心肌细胞线粒体ATP的含量;实时荧光定量PCR和Western-blot的方法检测RIP140和PGC-1α的基因表达情况。结果乳鼠心肌细胞给予100 nmol·L-1 Ang Ⅱ刺激36 h后,心肌细胞线粒体ATP的含量降低（p<0.01）,同时伴随RIP140 m RNA与蛋白水平的升高,而PGC-1α的m RNA与蛋白水平下调。Ang Ⅱ诱导的ATP含量减少在过表达RIP140组中进一步下降,而在过表达PGC-1α组中有所减轻。结论 Ang Ⅱ诱导的ATP含量减少与RIP140表达上调和PGC-1α表...
【文章来源】：2016年广东省药师周大会论文集广东省药学会会议论文集
【文章页数】：9 页
【部分图文】：
心肌细胞线粒体ATP含量变化
刺激心肌细胞12h、24h后，线粒体ATP浓度均未发生改变。刺激36h后，线粒体ATP的水平较对照组明显下降（p＜0.01），刺激48h后ATP含量有进一步下降的趋势（p＜0.001）（Fig1B）。未给予AngII处理的心肌细胞，连续培养12h、24h、36h或48h，线粒体ATP的浓度均未发生改变（Fig1A）。以上结果表明，100nM·L-1AngII能明显抑制心肌细胞线粒体产生ATP，且ATP含量的变化呈时间依赖性下降。2.2AngII诱导RIP140基因表达同时抑制PGC-1α基因表达图2AngII刺激后RIP140与PGC-1α的mRNA水平变化Fig2mRNAlevelsofRIP140andPGC-1αafterAngIItreatment**p＜0.01,***p＜0.001vs.controlgroup图3AngII刺激后RIP140与PGC-1α的蛋白水平变化Fig3ProteinlevelsofRIP140andPGC-1αafterAngIItreatment**p＜0.01vs.controlgroupRIP140与PGC-1α是调控线粒体产能的重要辅助因子，两者在心肌细胞中均有表达，有共同的下游靶基因，但执行相反的转录功能。两者通过与核受体或转录因子结合（比如PPARs、ERRs、NRFs家族等），调控脂肪酸、葡萄糖代谢过程中相关酶的表达，在
刺激心肌细胞12h、24h后，线粒体ATP浓度均未发生改变。刺激36h后，线粒体ATP的水平较对照组明显下降（p＜0.01），刺激48h后ATP含量有进一步下降的趋势（p＜0.001）（Fig1B）。未给予AngII处理的心肌细胞，连续培养12h、24h、36h或48h，线粒体ATP的浓度均未发生改变（Fig1A）。以上结果表明，100nM·L-1AngII能明显抑制心肌细胞线粒体产生ATP，且ATP含量的变化呈时间依赖性下降。2.2AngII诱导RIP140基因表达同时抑制PGC-1α基因表达图2AngII刺激后RIP140与PGC-1α的mRNA水平变化Fig2mRNAlevelsofRIP140andPGC-1αafterAngIItreatment**p＜0.01,***p＜0.001vs.controlgroup图3AngII刺激后RIP140与PGC-1α的蛋白水平变化Fig3ProteinlevelsofRIP140andPGC-1αafterAngIItreatment**p＜0.01vs.controlgroupRIP140与PGC-1α是调控线粒体产能的重要辅助因子，两者在心肌细胞中均有表达，有共同的下游靶基因，但执行相反的转录功能。两者通过与核受体或转录因子结合（比如PPARs、ERRs、NRFs家族等），调控脂肪酸、葡萄糖代谢过程中相关酶的表达，在
【参考文献】：
期刊论文
[1]转录辅抑制因子RIP140在代谢组织中的作用及机制[J]. 陈艳芳,刘培庆,汪煜华. 中国药理学通报. 2010(06)
本文编号：3074629
【文章来源】：2016年广东省药师周大会论文集广东省药学会会议论文集
【文章页数】：9 页
【部分图文】：
心肌细胞线粒体ATP含量变化
刺激心肌细胞12h、24h后，线粒体ATP浓度均未发生改变。刺激36h后，线粒体ATP的水平较对照组明显下降（p＜0.01），刺激48h后ATP含量有进一步下降的趋势（p＜0.001）（Fig1B）。未给予AngII处理的心肌细胞，连续培养12h、24h、36h或48h，线粒体ATP的浓度均未发生改变（Fig1A）。以上结果表明，100nM·L-1AngII能明显抑制心肌细胞线粒体产生ATP，且ATP含量的变化呈时间依赖性下降。2.2AngII诱导RIP140基因表达同时抑制PGC-1α基因表达图2AngII刺激后RIP140与PGC-1α的mRNA水平变化Fig2mRNAlevelsofRIP140andPGC-1αafterAngIItreatment**p＜0.01,***p＜0.001vs.controlgroup图3AngII刺激后RIP140与PGC-1α的蛋白水平变化Fig3ProteinlevelsofRIP140andPGC-1αafterAngIItreatment**p＜0.01vs.controlgroupRIP140与PGC-1α是调控线粒体产能的重要辅助因子，两者在心肌细胞中均有表达，有共同的下游靶基因，但执行相反的转录功能。两者通过与核受体或转录因子结合（比如PPARs、ERRs、NRFs家族等），调控脂肪酸、葡萄糖代谢过程中相关酶的表达，在
刺激心肌细胞12h、24h后，线粒体ATP浓度均未发生改变。刺激36h后，线粒体ATP的水平较对照组明显下降（p＜0.01），刺激48h后ATP含量有进一步下降的趋势（p＜0.001）（Fig1B）。未给予AngII处理的心肌细胞，连续培养12h、24h、36h或48h，线粒体ATP的浓度均未发生改变（Fig1A）。以上结果表明，100nM·L-1AngII能明显抑制心肌细胞线粒体产生ATP，且ATP含量的变化呈时间依赖性下降。2.2AngII诱导RIP140基因表达同时抑制PGC-1α基因表达图2AngII刺激后RIP140与PGC-1α的mRNA水平变化Fig2mRNAlevelsofRIP140andPGC-1αafterAngIItreatment**p＜0.01,***p＜0.001vs.controlgroup图3AngII刺激后RIP140与PGC-1α的蛋白水平变化Fig3ProteinlevelsofRIP140andPGC-1αafterAngIItreatment**p＜0.01vs.controlgroupRIP140与PGC-1α是调控线粒体产能的重要辅助因子，两者在心肌细胞中均有表达，有共同的下游靶基因，但执行相反的转录功能。两者通过与核受体或转录因子结合（比如PPARs、ERRs、NRFs家族等），调控脂肪酸、葡萄糖代谢过程中相关酶的表达，在
【参考文献】：
期刊论文
[1]转录辅抑制因子RIP140在代谢组织中的作用及机制[J]. 陈艳芳,刘培庆,汪煜华. 中国药理学通报. 2010(06)
本文编号：3074629
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