溃结安康汤对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜MEK/ERK信号通路调控作用

发布时间：2021-03-29 03:05

　　目的:观察溃结安康汤对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）的治疗作用,并探讨其可能机制。方法:将48只清洁级SD大鼠,体质量（200±20）g,将其随机分为4组,分别为正常组、模型组、溃结安康汤组、SASP组。造模并治疗21d后,进行DAI评分,观察结肠HE染色病理涂片,MEKmRNA、ERKmRNA表达。结果:与模型组相比较,溃结安康汤组DAI评分降低,结肠HE染色病理示炎症细胞明显减少,MEKmRNA、ERKmRNA表达均升高,均具有显著性差异（P<0.05）。结论:溃结安康汤可以显著改善UC大鼠症状、病理形态,通过调高MEKmRNA、ERKmRNA表达,从而达到抑制炎症、改善症状的效果。 

【文章来源】：辽宁中医杂志. 2019,46(07)

【文章页数】：4 页

【部分图文】：

*P＜0.05图3各组大鼠结肠组织MEKmＲNA相对表达量注:与

达量在溃结安康汤组及SASP组中均有显著升高(P＜0.05)。注:与模型组相比，*P＜0.05图3各组大鼠结肠组织MEKmＲNA相对表达量2.4溃结安康汤对UC模型大鼠EＲKmＲNA水平影响如图5及如图6所示，与模型组比较，EＲKmＲNA的相对表达量在溃结安康汤组及SASP组中均有显著升高(P＜0.05)。注:与模型组相比，*P＜0.05图4各组大鼠结肠组织EＲKmＲNA相对表达量3讨论UC属于中医学“泄泻”“休息痢”和“肠澼”等范畴，其发病机制尚不十分明确，有报道称可能是由于促炎性因子增多和抗炎性因子减少所导致［9］。在多种原因刺激下，大量炎性细胞活化并向炎性反应部位聚集，释放多种炎性因子，而引起肠组织的炎性反应［10］。对UC的基础研究多集中在免疫及验证机制中，本文将视角锁定结肠上皮保护、损伤及修复过程机制，有研究报导，MEK/EＲK信号通路对于细胞周期的调控、胚胎的发育、细胞生长繁殖和对于外界丝裂原应答等均有着不同程度的影响［11－12］。而且其参与了UC的发病，MEK/EＲK信号通路表达量与结肠黏膜组织的损伤程度呈负相关［13］。有学者认为，可以通过上调ITF的表达，进而激活MEK/EＲK通路，以促进UC模型大鼠受损区域上皮细胞重建，加快上皮细胞移行速度，从而起到改善UC模型大鼠症状的作用［14］。本研究显示，溃结安康汤能够有效降低DAI评分，显著改善UC大鼠症状，减轻UC大鼠模型受损肠组织的炎性反应。在对结肠的HE染色病理观察中，溃结安康汤可见明显减少炎症细胞，表明溃结安康汤对UC的治疗作用。与模型组比较，

结肠组织H旧染色‘MIQ})

【参考文献】：
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硕士论文
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本文编号：3106775