高脂饮食对ApoE/LDLR双缺失小鼠肝脏脂肪酸代谢相关因子表达的影响
发布时间：2021-06-30 09:32
随着生活水平和文明水平提高,越来越多的人注意到饮食中脂肪含量和脂肪结构对的影响,但受城市生活节奏加快的影响,快餐文化仍旧在人们的饮食文化中占据一定的位置,这不可避免地使脂肪摄入量增加。众所周知,肝脏是机体物质代谢的重要器官,也是脂类的重要代谢场所,由于饮食的影响,在我国,脂肪肝已经成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,并呈现不断上升趋势和年轻化趋势。一般将脂肪肝分为酒精性脂肪肝（alcoholic fatty liver disease, AFLD）和非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）。非酒精因素造成的肝脏脂肪变性因其隐蔽性发展,发病早期不容易发现而成为临床上日益关注的焦点。在引起NAFLD的各种因素中,长期高脂饮食扮演重要角色。因肝脏是脂质代谢的重要靶器官,是内源性和外源性脂质代谢的交汇点和调节中枢,其在组成脂肪的重要成分脂肪酸（fatty acid, FA）的氧化代谢、转化储存中均起关键作用。所以阐明和探讨长期高脂饮食对肝脏脂肪变性的影响,将有助于人们更加清楚肝脏在FA代谢过程中的作用机理和重要靶点,为病理学研究和临床治疗提...
【文章来源】：山东师范大学山东省
【文章页数】：77 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
NAFLD的发病机理——“二次打击”理论
酰辅酶 A 的合成从而加速 FA 的活化。动物实验证实，PPARα 的配体长链脂14643 均能增加脂酰辅酶 A 的合成[38]。脂肪酸摄取后，PPARα 通过诱导 CPT调控 FA 向线粒体的转运。PPARα 还可通过调控乙酰辅酶 A 氧化酶来参与线化，调节细胞色素 P450 参与微粒体中的 ω-氧化，从而达到降低脂肪酸水平和用[39]。
图 2-1 HF 组与 CHOW 组体重变化趋势图 血生化检测结果表 2-2 各组小鼠各年龄段血生化检测结果（单位：mmol/L）同年龄 HF 组与 CHOW 组相比，*P < 0.05,**P < 0.01.血脂 （mmol/L） 年龄（weeks）组 别HF CHOW3 9.68±0.12 9.68±0.126 52.2±4.76**11.67±1.3210 58.13±7.2**12.8±1.1618 59.32±1.86**16.32±0.9TC34 55.54±2.87**12.23±0.36
【参考文献】：
期刊论文
[1]PPAR家族和PGC-1α与动物遗传育种[J]. 李昌庆,苏瑛. 广东农业科学. 2009(08)
[2]高脂诱导非酒精性脂肪肝动物模型及其病理机制研究进展[J]. 宣自华,戴敏. 安徽医药. 2009(03)
[3]细胞色素P4502E1和氧化应激与大鼠非酒精脂肪性肝炎的关系[J]. 王旭霞,赵曙光,王景杰,刘震雄,赵保民,秦明,闻勤生. 肝胆外科杂志. 2008(06)
[4]非酒精性脂肪性肝炎发病机制的研究进展[J]. 裴强,王晓素,王宪波. 临床肝胆病杂志. 2008(04)
[5]脂代谢相关基因在apoE基因缺失幼龄小鼠肝脏中的表达[J]. 叶红燕,尹苗,商允菊,戴学栋,张圣强,荆文,杜会芹,张晾,潘杰. 生理学报. 2008(01)
[6]PPARα与非酒精性脂肪肝[J]. 高爱滨,肖谦. 国际消化病杂志. 2007(01)
[7]高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα和CPT-ⅠmRNA的表达[J]. 施军平,陈芝芸,包剑锋,何蓓晖,严茂祥,荀运浩. 浙江中医药大学学报. 2007(01)
[8]核辅激活因子PGC-1表达的分子调控机制[J]. 孙亮,朱小泉,王沥,金锋,杨泽. 中国生物化学与分子生物学报. 2005(04)
[9]高脂高糖食致小鼠脂肪肝SR-B1表达[J]. 李莉,张锦,刘聪,周一军,彭阳,孟馨. 世界华人消化杂志. 2004(03)
[10]重视非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究[J]. 范建高. 国外医学(消化系疾病分册). 2003(06)
博士论文
[1]以方测证探讨NAFLD中医证治特点及演变规律的实验研究[D]. 黎运呈.湖北中医学院 2008
硕士论文
[1]高脂高胆固醇饮食喂养的apoE-/-小鼠肝脏脂代谢相关基因的表达研究[D]. 杜慧.山东师范大学 2009
本文编号：3257497
【文章来源】：山东师范大学山东省
【文章页数】：77 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
NAFLD的发病机理——“二次打击”理论
酰辅酶 A 的合成从而加速 FA 的活化。动物实验证实，PPARα 的配体长链脂14643 均能增加脂酰辅酶 A 的合成[38]。脂肪酸摄取后，PPARα 通过诱导 CPT调控 FA 向线粒体的转运。PPARα 还可通过调控乙酰辅酶 A 氧化酶来参与线化，调节细胞色素 P450 参与微粒体中的 ω-氧化，从而达到降低脂肪酸水平和用[39]。
图 2-1 HF 组与 CHOW 组体重变化趋势图 血生化检测结果表 2-2 各组小鼠各年龄段血生化检测结果（单位：mmol/L）同年龄 HF 组与 CHOW 组相比，*P < 0.05,**P < 0.01.血脂 （mmol/L） 年龄（weeks）组 别HF CHOW3 9.68±0.12 9.68±0.126 52.2±4.76**11.67±1.3210 58.13±7.2**12.8±1.1618 59.32±1.86**16.32±0.9TC34 55.54±2.87**12.23±0.36
【参考文献】：
期刊论文
[1]PPAR家族和PGC-1α与动物遗传育种[J]. 李昌庆,苏瑛. 广东农业科学. 2009(08)
[2]高脂诱导非酒精性脂肪肝动物模型及其病理机制研究进展[J]. 宣自华,戴敏. 安徽医药. 2009(03)
[3]细胞色素P4502E1和氧化应激与大鼠非酒精脂肪性肝炎的关系[J]. 王旭霞,赵曙光,王景杰,刘震雄,赵保民,秦明,闻勤生. 肝胆外科杂志. 2008(06)
[4]非酒精性脂肪性肝炎发病机制的研究进展[J]. 裴强,王晓素,王宪波. 临床肝胆病杂志. 2008(04)
[5]脂代谢相关基因在apoE基因缺失幼龄小鼠肝脏中的表达[J]. 叶红燕,尹苗,商允菊,戴学栋,张圣强,荆文,杜会芹,张晾,潘杰. 生理学报. 2008(01)
[6]PPARα与非酒精性脂肪肝[J]. 高爱滨,肖谦. 国际消化病杂志. 2007(01)
[7]高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα和CPT-ⅠmRNA的表达[J]. 施军平,陈芝芸,包剑锋,何蓓晖,严茂祥,荀运浩. 浙江中医药大学学报. 2007(01)
[8]核辅激活因子PGC-1表达的分子调控机制[J]. 孙亮,朱小泉,王沥,金锋,杨泽. 中国生物化学与分子生物学报. 2005(04)
[9]高脂高糖食致小鼠脂肪肝SR-B1表达[J]. 李莉,张锦,刘聪,周一军,彭阳,孟馨. 世界华人消化杂志. 2004(03)
[10]重视非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究[J]. 范建高. 国外医学(消化系疾病分册). 2003(06)
博士论文
[1]以方测证探讨NAFLD中医证治特点及演变规律的实验研究[D]. 黎运呈.湖北中医学院 2008
硕士论文
[1]高脂高胆固醇饮食喂养的apoE-/-小鼠肝脏脂代谢相关基因的表达研究[D]. 杜慧.山东师范大学 2009
本文编号：3257497
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