抑制海马miR-132通过上调Mecp2损伤学习记忆的机制研究

发布时间：2021-08-08 02:21

　　第一部分抑制海马miR-132通过上调Mecp2损伤学习记忆的机制研究背景：microRNA （miRNA）是一类短的（大约21-22nt）、遗传上非常保守的非编码RNA。miRNA首先在核内转录形成pri-miRNA,并被核内的内切酶Drosha/SGCR8剪切形成pre-miRNA,在出核素5（importin5）作用下转运至胞浆。胞浆核酸酶Dicer剪切pre-miRNA生成双链miRNA,其中一条单链miRNA和Ago蛋白形成诱导沉默复合物（RISC）,另一条链通常会降解。在动物体内,miRNA通常通过结合靶点蛋白mRNA的3’末端的非转录区抑制其翻译或者使mRNA降解。miRNAs对神经元的发生、分化、迁移、融合以及整个脑功能都有重要的作用。海马和皮质等组织富含miR132,并且miR132高表达于神经元。miR132在一些神经退行性疾病中表达下调,如阿尔茨海默病、亨廷顿病和精神分裂症。过表达miR132可以通过抑制一种GTP酶活性依赖蛋白p250GAP的表达,而诱导皮质和海马区树突的外向性生长和改变树突的形态；并且体内敲除miR132则会导致突触的减少和抑制新生神经元的迁移... 

【文章来源】：华中科技大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：112 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
摘要
Abstract
第一部分 抑制海马miR132通过上调Mecp2损伤学习记忆的机制研究
    前言
    材料方法
    结果
    讨论
    小结
    创新点
    参考文献
第二部分 EPAC2结合SUR1抑制钾离子通道开放性
    前言
    材料方法
    结果
    讨论
    小结
    创新点
    参考文献
综述
    参考文献
附录一 博士期间参与学术活动
附录二 博士期间论文发表情况
附录三 中英文缩略词对照表
致谢



本文编号：3329014