幽门螺杆菌CagA抑制胃上皮细胞自噬及其感染引起的miR-222/146a上调在胃相关疾病发生中的作用机制研究

发布时间：2021-10-19 07:18

　　幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H. pylori）是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子，与胃粘膜淋巴组织淋巴瘤和胃癌的发病密切相关，阐明致病机制对预防和控制其感染引起的相关疾病具有重要的理论指导意义。H. pylori的感染与致病，是一个与机体相互斗争的过程。自噬在抗病原微生物感染以及其导致的炎症中发挥重要作用。自噬受到抑制，可以促进炎性因子的释放，引起炎症反应，导致疾病的发生发展。一方面，H. pylori感染胃上皮细胞可诱导自噬,通过自噬降解病原体或其分泌的毒性分子起到保护胃上皮细胞的作用；另一方面，H.pylori为了达到感染和致病目的，存在某种机制对抗自噬。本研究提出CagA负性调控幽门螺杆菌诱导的胃上皮细胞自噬在慢性胃炎发生中的作用机制： H. pylori感染可活化胃粘膜上皮细胞内肝细胞生长因子（HGF）的受体c-Met,磷酸化c-Met可与通过Ⅳ分泌系统转运至胃上皮细胞内的CagA发生相互作用，启动了其下游的PI3K/Akt信号途径的活化,通过调节自噬通路中的信号蛋白mTOR而发挥抑制自噬的作用，从而影响到自噬对胃上皮细胞保护作用，导致CagA阳性H... 

【文章来源】：中国人民解放军陆军军医大学重庆市

【文章页数】：121 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
缩略语表
Abstract
摘要
第一章 幽门螺杆菌 CagA 抑制胃上皮细胞自噬及其在慢性胃炎发生中的作用机制研究
    1.1 前言
    1.2 材料与方法
    1.3 结果
    1.4 讨论
    1.5 结论
第二章 miR-222 高表达在幽门螺杆菌感染诱发胃癌中的作用及机制研究
    2.1 前言
    2.2 材料与方法
    2.3 结果
    2.4 讨论
    2.5 结论
第三章 幽门螺杆菌感染 HGC-27 细胞 miR-146a 表达调节机制初步研究
    3.1 前言
    3.2 材料与方法
    3.3 结果
    3.4 讨论
    3.5 结论
全文总结
参考文献
文献综述一 MicroRNA 在细胞因子表达调控中的作用
    参考文献
文献综述二 细胞因子与自噬之间的相互作用研究进展
    参考文献
攻读学位期间的研究成果
致谢



本文编号：3444408