阿霉素通过NF-κB激活诱导足细胞凋亡及FK506的干预机制

发布时间：2017-05-18 05:01

  本文关键词：阿霉素通过NF-κB激活诱导足细胞凋亡及FK506的干预机制，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的：通过检测不同条件下足细胞的活力、凋亡，NF-κB的活性，caspase8、3的活性和Fas的表达，探讨阿霉素诱导足细胞凋亡及他克莫司（FK506）足细胞保护作用机制。 材料与方法：体外培养永生化的小鼠足细胞，应用MTT、流式细胞术、ELISA、westernblot检测、分光光度计法、对照组、阿霉素组、FK506+阿霉素组和FK506组，足细胞的活力凋亡、核转录因子（NF-κB）的活性、Fas的表达、caspase8、3的活性。 .结果：MTT显示正常足细胞（对照组）的活力显著高于阿霉素刺激组（模型组）和干预组(ADR+FK506)（P0.05），与FK506组相比无差异(P0.05)；流式细胞检测（FCAS）模型组的足细胞凋亡率显著高于对照组、干预组（P0.05），与FK506组相比无差异(P0.05)；ELISA法检测模型组NF-κB的活性显著高于对照组、干预组（P0.05），与FK506组相比无差异（P0.05）；westernblot检测Fas的表达模型组显著高于对照组、干预组（P0.05），与FK506组相比无差异(P0.05)；分光光度法检测模型组caspase8、3的活性显著高于对照组、干预组（P0.05），与FK506组相比无差异(P0.05)。 结论：阿霉素激活NF-κB诱导Fas的表达，Caspase8、3活性升高，导致足细胞的凋亡。FK506能抑制ADR诱导的NF-κB活性，减少Fas的表达，从而下游Caspase8、3的活性下降，阻止足细胞凋亡。
【关键词】：足细胞 阿霉素凋亡 他克莫司 核转录因子 Fas
【学位授予单位】：华中科技大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2013
【分类号】：R329.2
【目录】：

• 英文缩略词5-6
• 摘要6-7
• Abstract7-9
• 前言9-11
• 材料与方法11-12
• 方法12-17
• 结果17-27
• 讨论27-29
• 结论29-30
• 参考文献30-34
• 综述34-47
• 参考文献43-47
• 致谢47

【参考文献】

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1 贾冶;王晶;顾华;吴曼;郭桥艳;徐锋;刘庆鑫;许钟镐;苗里宁;;FK506治疗大鼠早期膜性肾病的实验研究[J];中国老年学杂志;2009年16期

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本文编号：375129