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阿霉素通过NF-κB激活诱导足细胞凋亡及FK506的干预机制

发布时间:2017-05-18 05:01

  本文关键词:阿霉素通过NF-κB激活诱导足细胞凋亡及FK506的干预机制,由笔耕文化传播整理发布。


【摘要】:目的:通过检测不同条件下足细胞的活力、凋亡,NF-κB的活性,caspase8、3的活性和Fas的表达,探讨阿霉素诱导足细胞凋亡及他克莫司(FK506)足细胞保护作用机制。 材料与方法:体外培养永生化的小鼠足细胞,应用MTT、流式细胞术、ELISA、westernblot检测、分光光度计法、对照组、阿霉素组、FK506+阿霉素组和FK506组,足细胞的活力凋亡、核转录因子(NF-κB)的活性、Fas的表达、caspase8、3的活性。 .结果:MTT显示正常足细胞(对照组)的活力显著高于阿霉素刺激组(模型组)和干预组(ADR+FK506)(P0.05),与FK506组相比无差异(P0.05);流式细胞检测(FCAS)模型组的足细胞凋亡率显著高于对照组、干预组(P0.05),与FK506组相比无差异(P0.05);ELISA法检测模型组NF-κB的活性显著高于对照组、干预组(P0.05),与FK506组相比无差异(P0.05);westernblot检测Fas的表达模型组显著高于对照组、干预组(P0.05),与FK506组相比无差异(P0.05);分光光度法检测模型组caspase8、3的活性显著高于对照组、干预组(P0.05),与FK506组相比无差异(P0.05)。 结论:阿霉素激活NF-κB诱导Fas的表达,Caspase8、3活性升高,导致足细胞的凋亡。FK506能抑制ADR诱导的NF-κB活性,减少Fas的表达,从而下游Caspase8、3的活性下降,阻止足细胞凋亡。
【关键词】:足细胞 阿霉素凋亡 他克莫司 核转录因子 Fas
【学位授予单位】:华中科技大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2013
【分类号】:R329.2
【目录】:
  • 英文缩略词5-6
  • 摘要6-7
  • Abstract7-9
  • 前言9-11
  • 材料与方法11-12
  • 方法12-17
  • 结果17-27
  • 讨论27-29
  • 结论29-30
  • 参考文献30-34
  • 综述34-47
  • 参考文献43-47
  • 致谢47

【参考文献】

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1 贾冶;王晶;顾华;吴曼;郭桥艳;徐锋;刘庆鑫;许钟镐;苗里宁;;FK506治疗大鼠早期膜性肾病的实验研究[J];中国老年学杂志;2009年16期


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本文编号:375129

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