SRPX2经uPAR调控人单核细胞系THP-1来源巨噬细胞迁移及M2极化

发布时间：2024-03-30 12:10

　　目的评价SRPX2蛋白对人单核细胞系THP-1来源巨噬细胞迁移及极化功能的影响。方法经佛波酯(PMA)诱导人单核细胞系THP-1为巨噬细胞后,将SRPX2重组蛋白作用于巨噬细胞,Transwell法检测细胞迁移,免疫荧光法检测SRPX2与uPAR的定位,Western blot检测相应信号通路蛋白的表达。再用IFN-γ及LPS诱导巨噬细胞的M1极化,SRPX2重组蛋白作用后,反转录PCR检测M1/M2标志物表达。结果 SRPX2明显促进人单核细胞系THP-1来源巨噬细胞的迁移(P<0.01),加入uPAR中和抗体后,明显抑制迁移(P<0.01)。在诱导M1极化的巨噬细胞中,经SRPX2重组蛋白作用后,M1标志物CD40和IL-6明显下降,而M2标志物CD206和IL-6明显上升(P<0.01)。SRPX2与uPAR及CD11b的表达存在共定位。SRPX2重组蛋白作用后巨噬细胞FAK及Akt磷酸化水平增高。结论 SRPX2可能通过uPAR/CD11b/FAK/Akt通路促进人单核细胞THP-1来源巨噬细胞的迁移与M2极化。

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【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 材料
        1.1.1 细胞:
        1.1.2 试剂及试剂盒:
    1.2 方法
        1.2.1 细胞培养及Transwell实验检测迁移:
        1.2.2 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测:
        1.2.3 Western blot检测蛋白表达:
        1.2.4 免疫荧光双染色共定位实验:
    1.3 统计学分析
2 结果
    2.1 SRPX2重组蛋白促进巨噬细胞迁移
    2.2 SRPX2重组蛋白促进THP-1来源巨噬细胞M2极化
    2.3 SRPX2、uPAR与CD11b在THP-1来源巨噬细胞中的表达定位
    2.4 SRPX2促进THP-1来源巨噬细胞中FAK及Akt的磷酸化
3 讨论



本文编号：3942332