类风湿关节炎实验动物模型研究进展
发布时间:2024-05-07 03:27
<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以侵蚀性关节炎为主要特点的自身免疫病[1]。RA发病涉及滑膜细胞增殖和纤维化、血管翳形成、软骨和骨侵蚀等过程,TNF-α、IL-6和IL-1等炎性因子也参与其中[2]。此外遗传、生活方式和性激素在RA发病机制中发挥了重要作用。RA患者致残
【文章页数】:3 页
【文章目录】:
1 RA诱导动物模型
1.1 CIA
1.2 佐剂诱导关节炎
1.3 链球菌细胞壁(SCW)诱导关节炎
1.4 软骨寡聚基质蛋白(COMP)诱导关节炎
1.4.1 COMP诱导大鼠关节炎:
1.4.2 COMP诱导小鼠关节炎:
1.5 降植烷诱导的关节炎(PIA)
1.6 抗原诱导关节炎(AIA)
1.7 蛋白多糖诱导关节炎(PGIA)
1.8 G6PI诱导关节炎
2 RA遗传模型
2.1 K/BxN小鼠模型
2.2 人TNF基因(HTNFG)小鼠模型
2.3 SKG小鼠模型
2.4 IL-1Ra转基因小鼠模型
3 结论和展望
本文编号:3966753
【文章页数】:3 页
【文章目录】:
1 RA诱导动物模型
1.1 CIA
1.2 佐剂诱导关节炎
1.3 链球菌细胞壁(SCW)诱导关节炎
1.4 软骨寡聚基质蛋白(COMP)诱导关节炎
1.4.1 COMP诱导大鼠关节炎:
1.4.2 COMP诱导小鼠关节炎:
1.5 降植烷诱导的关节炎(PIA)
1.6 抗原诱导关节炎(AIA)
1.7 蛋白多糖诱导关节炎(PGIA)
1.8 G6PI诱导关节炎
2 RA遗传模型
2.1 K/BxN小鼠模型
2.2 人TNF基因(HTNFG)小鼠模型
2.3 SKG小鼠模型
2.4 IL-1Ra转基因小鼠模型
3 结论和展望
本文编号:3966753
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