睡眠节律紊乱诱导阿尔茨海默病大鼠模型的建立与评价

发布时间：2017-05-29 15:13

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【摘要】：目的研究睡眠节律紊乱对大鼠记忆能力、海马超微结构、海马β-淀粉样蛋白(Aβ)含量和tau蛋白磷酸化的影响及机制,评价非创伤性阿尔茨海默病大鼠模型的构建方法。方法雄性Wistar大鼠36只,随机均分为正常对照组、弱光组和强光组,每组12只。正常对照组大鼠给予自然光照。弱光组和强光组大鼠均给予12 h自然光照、12 h人工光照的24 h持续光照,其中自然光照时间为7∶00至19∶00,人工光照时间为19∶00至次日7∶00,分别用25 W和40 W白炽灯泡悬于鼠笼中央正上方,弱光组大鼠人工光照强度为400 lx,强光组大鼠人工光照强度为800 lx,弱光组和强光组大鼠分别光照30 d。Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力,透射电镜观察海马超微结构的改变,放射免疫法检测海马Aβ含量,Western blotting检测海马tau蛋白磷酸化水平。结果与正常对照组大鼠比较,弱光组和强光组大鼠寻台潜伏期均显著延长(P0.05),大鼠海马组织Aβ含量显著增高(P0.05),海马组织PHF-1抗体和tau-1抗体与正常对照组大鼠比较显著增强(P0.05),而弱光组与强光组大鼠比较差异均无统计学意义(P0.05)。正常对照组大鼠海马组织超微结构正常;弱光组大鼠海马线粒体结构破坏,线粒体肿胀,线粒体脊断裂,结构紊乱,神经突触密度降低,突触膜增厚,突触间隙不清,突触小泡数量减少;强光组大鼠海马神经元中核变性,线粒体结构模糊,数量减少,突触未见减少,但囊泡显著减少。结论睡眠节律紊乱诱导的阿尔茨海默病大鼠模型是进行阿尔茨海默病发病机制及其治疗药物研究的理想动物模型。
【作者单位】： 河南医学高等专科学校病理生理学教研室;河南医学高等专科学校营养学教研室;华中科技大学同济医学院病理生理学教研室;河南医学高等专科学校老年学研究所;
【关键词】： 睡眠节律紊乱 β-淀粉样蛋白 tau蛋白过度磷酸化 超微结构 Morris水迷宫
【基金】：河南省教育厅科学技术研究重点项目(编号:14B310003) 河南省医学科技攻关计划项目(编号:201304092)
【分类号】：R749.16;R-332
【正文快照】： 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种与年龄相关的进行性神经退行性疾病[1-2],多发生于老年人,表现为以进行性认知障碍和记忆力下降为主的中枢神经系统退行性病变,是痴呆的最常见原因之一[3]。AD发病机制迄今仍未彻底阐明,其原因之一在于与人类AD相似的动物模型未能真正

【参考文献】

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【共引文献】

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本文编号：405159